Ginecomastia o Senos en el Hombre ¿ Por que se produce?

La ginecomastia consiste en la presencia de tejido mamario en el varón y es un trastorno frecuente. La ginecomastia verdadera (presencia de tejido mamario glandular) debe diferenciarse de la seudoginecomastia (consistente sólo en tejido adiposo) que se ve en los niños con sobrepeso. La ginecomastia suele ser un signo de desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, de origen con frecuencia incierto. Se presenta en la mayoría de los recién nacidos varones como consecuencia de la estimulación por las hormonas maternas; el efecto desaparece en pocas semanas. Durante las etapas inicial e intermedia de la pubertad, aproximadamente dos tercios de los niños desarrollan varios grados de hiperplasia subareolar en las mamas.

Por que se produce la ginecomastia

La grasa que se encuentra en el abdomen por la insulina convierte la testosterona en estrógenos, haciendo que la grasa ocasione diversos síntomas de baja testosterona, disminución de espermatozoides y de los músculos. Por lo general los hombres que presentan ginecomastia tienen resistencia a la insulina y baja testosteronaGinecomastia-2La ginecomastia fisiológica puberal puede afectar sólo a una mama, y no es infrecuente que las dos mamas aumenten de tamaño a velocidades desproporcionadas o en diferentes momentos.

La sensibilidad dolorosa mamaria es frecuente pero transitoria. La regresión espontánea puede producirse en unos pocos meses, y raramente persiste durante más de 2 años. Las concentraciones medias de las hormonas foliculoestimulante, luteinizante, prolactina, testosterona, estrona y estradiol son las mismas que en los niños sin ginecomastia.

Cuando los niveles se correlacionan con el estadio puberal, en los niños con ginecomastia se encuentra una relación disminuida de testosterona respecto a estradiol. Los cultivos de fibroblastos de la piel púbica de los niños con ginecomastia muestran una excesiva actividad de aromatasa

En ocasiones, el desarrollo mamario puede simular un crecimiento mamario femenino (hasta los estadios de Tanner 3-5) y no desaparece, en cuyo caso puede estar indicada la resección quirúrgica del tejido mamario aumentado.

Una técnica consiste en la resección transaxilar del tejido glandular guiada por endoscopia. En los niños prepuberales durante el inicio del tratamiento con hormona de crecimiento humana se ha descrito una ginecomastia benigna, autolimitada y generalmente transitoria.

Es hereditario

La ginecomastia familiar se ha presentado en varias familias como un rasgo ligado al X o autosómico dominante limitado por el sexo. Los niveles de gonadotropinas, testosterona, prolactina y globulinas transportadoras de esteroides son normales.

En los casos familiares, y otros esporádicos, de ginecomastia se ha encontrado una mayor conversión periférica de C19-esteroides en estrógenos (aromatización aumentada), lo cual puede explicar algunos casos de este trastorno.

Un caso de síndrome de exceso de aromatasa en un padre y sus hijo e hija sugiere una herencia autosómica dominante. Existía ginecomastia en el niño de 9 años de edad y macromastia y pubertad precoz isosexual en su hermana de 7,5 años de edad. El exceso de actividad aromatasa se demostró en los fibroblastos cutáneos y en los linfocitos transformados in vitro.

Existía ginecomastia en el niño de 9 años de edad y macromastia y pubertad precoz isosexual en su hermana de 7,5 años de edad. El exceso de actividad aromatasa se demostróen los fibroblastos cutáneos y en los linfocitos transformados in vitro.

Esto se asociaba a un polimorfismo de P450arom que sugería un cambio de secuencia en la región promotora de P450arom. En una familia numerosa con una probable mutación del gen de la aromatasa P450 se detectó la transmisión dominante de la ginecomastia prepuberal gracias a la elevación de la estrona plasmática, pero no por los niveles de 17â- estradiol.

Causas mas frecuentes

Otras entidades patológicas pueden originar ginecomastia. Ésta se ha observado en los niños con hiperplasia suprarrenal congénita virilizante. Puede asociarse a tumores de las células de Leydig testiculares o a tumores feminizantes de la glándula suprarrenal.

Varios niños con síndrome de Peutz-Jeghers y ginecomastia tenían tumores del cordón sexual con túbulos anulares testiculares. Los testículos pueden no estar aumentados de tamaño, y el tumor suele ser multifocal y bilateral.

Una producción excesiva de aromatasa produce igualmente ginecomastia. Este trastorno tiene lugar en los pacientes con síndrome de Klinefelter y con otros tipos de insuficiencia testicular (estados hipergonadotropos). Es un hallazgo frecuente en los niños con determinados tipos de trastornos caracterizados por una hipovirilización masculina (especialmente el síndrome de Reifenstein), con síndromes de resistencia a andrógenos y con déficit de 17-cetosteroide reductasa.

Calentar la comida en algunos envases plásticos hace que se libere un químico particular que se conjuga con las hormonas, siendo altamente peligroso para los niños que toman lactancia artificial o biberón, y producir ginecomastia. En algunos países lo han prohibido por se un problema muy grave. otra causa muy frecuente es el consumo de algunos alimentos que están compuestos de soya, ya que esta hecha a base de fitoestrogenos que pueden producir ginecomastia.

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Cuando la ginecomastia se asocia a galactorrea, debe considerarse la existencia de un prolactinoma. En un niño púber con carcinoma fibrolaminar hepático, la ginecomastia y los niveles elevados de estrógenos asociados se atribuyeron a un aumento de la aromatización de los andrógenos circulantes por el tumor.

En un niño de 8 años de edad con un tumor calcificante de células de Sertoli, se postuló que la ginecomastia era la consecuencia de la aromatización periférica de los andrógenos derivados de las células de Leydig recientemente diferenciadas a partir de las células intersticiales estimuladas por el tumor.

El hipertiroidismo altera la relación andrógenos:estrógenos mediante el aumento de los andrógenos ligados y la disminución de la testosterona libre, y puede producir ginecomastia.

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La aplasia de células de Leydig es causa mas frecuente; Los pacientes con aplasia o hipoplasia de las células de Leydig generalmente tienen fenotipos femeninos, pero puede existir cierta virilización. Existen testículos, epidídimo y conducto deferente, pero no útero ni trompas de Falopio.

No se producen cambios sexuales secundarios en la pubertad; el vello púbico puede ser normal. Los niveles plasmáticos de testosterona son bajos y no responden a hCG; los niveles de hormona luteinizante (LH) están elevados.

Signos y síntomas

En los niños prepúberes con ginecomastia debe buscarse una fuente exógena de estrógenos. La exposición accidental o terapéutica a pequeñas cantidades de estrógenos exógenos por inhalación, absorción percutánea o ingesta pueden causar ginecomastia. Tres niños desarrollaron ginecomastia tras la exposición indirecta a cremas con compuestos estrogénicos tópicos.Ginecomastia-3

El aumento de la pigmentación del pezón y la aréola debe sugerir esta causa. La exposición a fármacos que disminuyen los niveles de andrógenos, especialmente los andrógenos libres, que aumentan el estradiol, o que desplazan los andrógenos de los receptores androgénicos de la mama, pueden causar también ginecomastia. La lavanda y algunos aceites de té también pueden provocar ginecomastia prepuberal.

Tratamiento

El tratamiento consiste habitualmente en tranquilizar al niño y a su familia explicando la naturaleza fisiológica y transitoria del fenómeno. Cuando el aumento de tamaño es excesivo y persistente y causa alteraciones emocionales graves al paciente, el tratamiento puede estar justificado.

El tratamiento médico suele dirigirse a disminuir la relación estrógenos/ andrógenos. El danazol tiene efectos antiestrogénicos, pero también presenta numerosos efectos secundarios adversos.

El anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, administrado en dosis de 1 mg por vía oral durante 6 meses no ha mostrado ser más eficaz que el placebo a la hora de disminuir el volumen mamario total un 50% o más en niños con ginecomastia puberal. En ocasiones, el desarrollo mamario puede simular un crecimiento mamario femenino (hasta los estadios de Tanner 3-5) y no desaparece, en cuyo caso puede estar indicada la resección quirúrgica del tejido mamario aumentado.Ginecomastia-4

Una técnica consiste en la resección transaxilar del tejido glandular guiada por endoscopia. En los niños prepuberales durante el inicio del tratamiento con hormona de crecimiento humana se ha descrito una ginecomastia benigna, autolimitada y generalmente transitoria.

No existen células de Leydig en los testículos o son muy escasas. El defecto puede implicar una ausencia de receptores de LH. En los niños, es necesaria la estimulación con hCG para diferenciar el trastorno de los síndromes de resistencia a andrógenos. Existe una herencia autosómica recesiva limitada al sexo masculino. El receptor de LH humano es un miembro de la superfamilia de receptores acoplados a proteínas G que tienen siete dominios transmembrana.

Se han descrito varias mutaciones inactivadoras del receptor de LH en los varones con hipogonadismo en los que se sospecha hipoplasia o aplasia de las células de Leydig.

En un varón con hipogonadismo debido a la mutación del gen de la subunidad  de la hormona foliculoestimulante (FSH), se encontraron niveles plasmáticos elevados de LH y bajos de FSH . En los adultos, se produce ginecomastia en la cirrosis hepática, en el tratamiento con digital para la insuficiencia cardíaca congestiva, en el carcinoma broncogénico, la administración de varios fármacos no esteroideos y en el consumo excesivo de marihuana. El ketoconazol, un fármaco antifúngico, produce ginecomastia mediante la inhibición directa de la síntesis de testosterona. La espironolactona, la metildopa, las fenotiazinas, los antidepresivos, la warfarina, la digital y la heroína se han asociado a ginecomastia

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