Enfermedades – Mega Medico http://megamedico.com Medicina a Tu alcance Mon, 26 Jun 2017 19:34:08 +0000 es-ES hourly 1 https://wordpress.org/?v=4.8 Señales De Hipertiroidismo Y Sus Tipos + Prevención Y Tratamiento! http://megamedico.com/hipertiroidismo-y-sus-tipos/ http://megamedico.com/hipertiroidismo-y-sus-tipos/#respond Tue, 13 Jun 2017 21:30:02 +0000 http://megamedico.com/?p=8360 Los procesos patológicos asociados a incremento de la secreción tiroidea determinan un estado hipermetabólico predecible dentro del hipertiroidismo y sus tipos. El aumento puede ser causado por alteraciones primarias de la glándula (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular tóxico, adenoma tiroideo tóxico) o por trastornos del sistema nervioso central e incremento de la estimulación […]

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Los procesos patológicos asociados a incremento de la secreción tiroidea determinan un estado hipermetabólico predecible dentro del hipertiroidismo y sus tipos. El aumento puede ser causado por alteraciones primarias de la glándula (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular tóxico, adenoma tiroideo tóxico) o por trastornos del sistema nervioso central e incremento de la estimulación de la tiroides por TSH.

 La mayor parte de los estados hipertiroideos se producen por disfunción primaria. Incluso los más infrecuentes pueden deberse a ingestión tiroidea exógena mal regulada, embarazo molar con incremento de la liberación de hC G y, muy ocasionalmente, a neoplasia tiroidea con sobre producción de hormona tiroidea.hipertiroidismo y sus tipos

Los síntomas clásicos del hipertiroidismo y sus tipos o la tirotoxicosis comprenden sudoración, pérdida de peso no intencionada aun con mantenimiento del apetito, intolerancia al calor, aumento de la sed, trastornos menstruales, ansiedad, diarrea, palpitaciones, pérdida de cabello y trastornos del sueño. Los signos más graves de tirotoxicosis son insuficiencia cardíaca por alto gasto, insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico y arritmias tales como la taquicardia ventricular y la fibrilación auricular.

Trastornos hipertiroideos

Tenemos los siguientes tipos de enfermedades tiroidea y sus síntomas de inicio.

  • Enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo y sus tipos (bocio tóxico difuso. La entidad fue inicialmente descrita por un médico irlandés, el Dr. Robert Graves, en 1835. Las más afectadas son las mujeres de entre 20 y 40 años de edad. En la enfermedad de Graves, el hipertiroidismo y sus tipos es causado por autoanticuerpos estimuladores del TSH -R .

Aunque se han propuesto varias teorías sobre el estímulo que inicia la producción de estos anticuerpos, no existe acuerdo general sobre las causas del proceso. La susceptibilidad genética a esta enfermedad es posible, según demuestra la mayor probabilidad de padecerla de los gemelos monocigóticos.

Generalmente, la enfermedad de Graves presenta una tríada clásica de manifestaciones: I) signos y síntomas de tirotoxicosis; 2 ) masa cervical visiblemente hipertrófica compatible con bocio y que puede mostrar un soplo audible secundario a incremento del flujo vascular, y 3) exoftalmía.

La compresión traqueal produce a veces síntomas de obstrucción respiratoria, si bien la compresión aguda con dificultad respiratoria es extremadamente inhabitual.

Las consecuencias oculares de la tirotoxicosis prolongada y no tratada, por ejemplo proptosis, inflamación supra- e infraorbitaria e inflamación o edema conjuntival, son con frecuencia graves. Se cree que la oftalmopatía se debe a estimulación del TSH -R sobreexpresado en los tejidos retroorbitarios de afectados por la enfermedad de Graves.

  • Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico

El bocio nodular tóxico, también conocido como enfermedad de Plummer, consta de un nódulo contenido en una glándula tiroidea por lo demás bociosa, que tiene función autónoma. El incremento de la producción de hormona tiroidea se produce con independencia del control de la TSH . Estos pacientes suelen experimentar una evolución más leve y son mayores que los que padecen enfermedad de Graves. En ellos, la tiroides suele estar hipertrofiada de forma difusa o asociada a bocios retroesternales.

Los síntomas iniciales son leves, las concentraciones de hormona tiroidea periférica están elevadas y las de TSH están deprimidas.

No se suelen detectar niveles de anticuerpos antitiroideos. Generalmente, el diagnóstico de hipertiroidismo y sus tipos se confirma tras sospecha clínica y se realiza una gammagrafía con radionúclidos de para localizar una o dos áreas autónomas de función, mientras que el resto de la glándula está deprimida. El bocio nodular tóxico puede tratarse con tionamidas, radioyodo o cirugía. Sin embargo, se prefieren las dos últimas opciones, ya que estos nódulos rara vez remiten mediante tratamiento prolongado con tionamida.

El radioyodo se emplea con profusión en pacientes con adenomas tóxicos, si bien no es tan eficaz como en la enfermedad de Graves. La mayoría de los pacientes son eutiroideos tras el tratamiento con radioyodo, ya que este se acumula preferentemente en nódulos hiperfuncionantes. El tratamiento quirúrgico es la lobulectomía o la tiroidectomía casi total.

¿Como se si tengo hipertiroidismo?

Una masa tiroidea lisa aumentada de tamaño, con presencia de signos y síntomas de tirotoxicosis, es indicativa de diagnóstico de hipertiroidismo. Un estudio clínicamente rentable debe incluir, anamnesis detallada, exploración física y pruebas de función tiroidea. Además de las concentraciones elevadas de T3 y T4, se constata un nivel reducido o indetectable de TSH.causas de hipertiroidismo

Los anticuerpos tiroideos suelen estar aumentados.

En la mayoría de los casos una gammagrafía con radionúclidos de pone de manifiesto aumento de la captación en toda la glándula hipertrofiada. La ecografía o la tomografía computarizada (TC) del cuello se pueden emplear para evaluar los puntos de referencia clínicos. Sin embargo, la necesidad absoluta de la TC o la ecografía para la valoración preoperatoria no es unánimemente aceptada.

Tratamiento

Cuando se ha establecido un diagnóstico de hipertiroidismo y sus tipos, el tratamiento se instaura con rapidez, a fin de mejorar los síntomas y reducir la síntesis de hormona tiroidea. Ello es particularmente importante para pacientes con exoftalmía que amenace la visión, que solo suele darse en la enfermedad de Graves.

  • Bocio subesternal

El bocio subesternal es una manifestación poco frecuente de extensión inrratorácica de una Tiroides aumentada de Tamaño, que generalmente se produce como consecuencia de un bocio muítinodular. La mayoría de los bocios intratorácicos o subesternales se definen como secundarios, ya que son prolongaciones o extensiones de bocios multinodulares con base en la vascularura tiroidea inferior. Se expanden en sentido descendente hacia el media-stino anterior. El bocio subesternal primario, extremadamente infrecuente (~ 1 %), se desarrolla como tejido tiroideo aberrante en el mediastino anterior o posterior. Se asienta sobre la vasculatura intratorácica y no es irrigado por la arteria tiroidea inferior.

  • Tiroiditis de Hashimoto

La principal causa de hipotiroidismo en la población adulta es la tiroiditis de Hashimoto, que causa destrucción autoinmunomediada de tirocitos. El trastorno predomina en mujeres (preponderancia femenina de 4 a 10:1). Un complicado fenómeno inmunológico determina la formación de inmunocomplejos y complemento en la membrana basal de las células foliculares. Ello da lugar a alteraciones en la función celular tiroidea que deterioran la producción de T j y T 4.como se si tengo hipertiroiditis

En última instancia, estas reacciones celulares producen infiltración de linfocitos y la consiguiente fibrosis, que disminuye el número y la eficacia de los folículos individuales. A medida que continúa este fenómeno inmunológico, es posible detectar la presencia de anticuerpos bloqueadores de la TSH .

Se producen anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (Ac anti-’l’PO ), que probablemente son los mediadores clave en el proceso de fijación del complemento inicial. Continuando con este proceso, los cambios en la función tiroidea pueden verse alterados por las concentraciones de estos anticuerpos. En último término, un estado hipotiroideo clínico se puede registrar en pacientes con anticuerpos bloqueadores de la TSH persistentes.

  • Tiroiditis supurativa aguda

La tiroiditis supurativa aguda es extremadamente inhabitual y suele deberse a infección piógena de las vías respiratorias superiores. El proceso genera dolor localizado intenso, que suele ser unilateral. El drenaje del absceso seguido de administración de antibióticos es eficaz y los efectos perjudiciales a largo plazo sobre la función tiroidea son infrecuentes.

  • Tiroiditis subaguda

La tiroiditis subaguda afecta predominantemente a mujeres (2:1) en EEUU., Inglaterra y Japón dentro del hipertiroidismo y sus tipos. En la mayor parte de la series estudiadas la media de edad de los pacientes se sitúa en la quinta década de vida. Su causa exacta es desconocida, aunque se cree que es de origen vírico o autoinm unitaria. En la gran mayoría de los pacientes es posible identificar antecedentes de infección de vías respiratorias superiores antes del inicio de la tiroiditis. Los afectados presentan inflamación difusa del área cervical e incremento súbito del dolor. En torno a dos tercios de los pacientes presentan fiebre, pérdida de peso y fatiga intensa.tipos de hipertiroidismo

La aspiración con aguja fina (AAF) es diagnóstica si detecta células gigantes de tipo cuerpo extraño epitelioide, características de la lesión. La anatomía patológica microscópica muestra grandes folículos infiltrados por células mononucleares, neutrófilos y linfocitos. El tratamiento con corticoesteroides o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es eficaz en el alivio de los síntomas. Sin embargo, el proceso patológico suele continuar sin verse afectado por estos fármacos.

  • Bocio de Riedeí

La tiroiditis es otros de los trastornos del hipertiroidismo y sus tipos , por ejemplo,de Riedel (estruma) es una entidad infrecuente caracterizada por una tiroides firme, secundaria a un proceso inflamatorio crónico que afecta a toda la glándula. Los síntomas de molestias graves.

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Infecciones del Tracto Urinario – Presentaciones Clínicas en Pediatria http://megamedico.com/infecciones-del-tracto-urinario/ http://megamedico.com/infecciones-del-tracto-urinario/#respond Sun, 04 Jun 2017 19:47:59 +0000 http://megamedico.com/?p=8320 Las Infecciones del Tracto Urinario (ITU) en Pediatría generan un gran problema en salud pública, debido a las complicaciones secundarias en edades posteriores cuando estas son detectadas o tratas inadecuadamente. La complicación de mayor importancia es la insuficiencia renal crónica (IRC), que aparece como consecuencia de un significativo daño del parénquima renal por infecciones recurrentes. […]

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Las Infecciones del Tracto Urinario (ITU) en Pediatría generan un gran problema en salud pública, debido a las complicaciones secundarias en edades posteriores cuando estas son detectadas o tratas inadecuadamente. La complicación de mayor importancia es la insuficiencia renal crónica (IRC), que aparece como consecuencia de un significativo daño del parénquima renal por infecciones recurrentes. Las infecciones urinarias poseen una incidencia del 8% en niñas y un 2% en varones. Dichos porcentajes se invierten en niños que no han sido circuncidados.

En las unidades de cuidados neonatales existe una mayor prevalencia, se estima que el 25% de los pacientes presentan infecciones urinarias, de los cuales los de mayor incidencia son los varones, con una relación varón/hembra de 3:1.

¿Que son las Infecciones del Tracto Urinario?

Son la colonización (mayor de 105 unidades formadoras de colonias bacterianas por 100 ml) de las vías urinarias por parte de microorganismos uropatógenos, representan el principal motivo de consulta pediátrico en relación con las vías urinarias. Las infecciones recurrentes pueden repercutir en el crecimiento renal, disminuyendo su desarrollo y llevando a enfermedades renales crónicas o hipertensión en edades futuras.

Existen Infecciones de vías urinarias altas y de vías bajas. Las Infecciones del Tracto Urinario inferior, están representadas por las infecciones de uretra y vejiga, mientras que las infecciones urinarias altas están constituidas por la colonización de uréteres y parénquima renal.

Tracto Urinario

Las infecciones altas poseen mayor riesgo de insuficiencia renal crónica, pero esta localización en edades pediátricas es difícil de detectar, porque por el contrario de pacientes adolescentes y adultos, el cuadro clinico es mas insidioso, como veremos más adelante.

¿Cuáles son los microorganismo causales?

La etiología por lo general es bacteriana, y específicamente son responsables aquellas pertenecientes a la flora intestinal normal, como lo son: Escherichia Coli, responsable de más del 80% de los casos, y en orden decreciente encontramos Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Citrobacter. Mientras que raras veces podemos encontrar otro gérmenes grampositivos, como Staphylococcus saprophyticus y Staphylococcus aureus.

Por lo general se asila un solo uropatógeno en cultivos urinarios (70%) en las infecciones urinarias agudas, mientras que en los procesos crónicas es frecuente encontrar más de un microorganismo causal.

Existen otras bacterias que pueden desencadenar Infecciones del Tracto Urinario, como por ejemplo Pseudomona aeruginosa, la cual está vinculada a pacientes con presencia de sondas vesicales o aquellos con malformaciones congénitas de las vías urinarias. Por último los virus son causantes que raras veces encontramos, pero cuando están presentes se asocian a diseminacion hematógena, estos pueden ser Citomegalovirus Adenovirus.

Causas y mecanismos de la colonización bacteriana

La infección urinaria se establece por una interacción del microorganismo causal y el huésped, el cual desencadena una respuesta inflamatoria en las vías urinarias o el riñón, promoviendo a un daño del uroepitelio, que además son responsables también las toxinas liberadas por las bacterias.

El uropatógeno llega al tracto urinario mediante diferentes vías, la más común es por vía ascendente, en la cual las bacterias de la materia fecal logran colonizar el meato uretral, y gracias a sus propiedades de adherencia, invasión y movimiento browniano (movimiento ascendente en contra corriente a través de las vías urinarias) debido a seudópodos presentes en las paredes celulares de estas enterobacterias (E. coli en particular), logran infectar el tracto urinario bajo, y si persiste puede llegar a las vías altas.

La colonización bacteriana es más frecuente en niños no circuncidados y la vía ascendente es más prospera para las bacterias que infectan los tractos urinarios femeninos, debido a que ellas presentan una longitud uretral más corta.

Infeccion Urinaria

También está facilitado el ascenso bacteriano por la colocación de sondas y malformaciones congénitas. Cuando existe la presencia de Reflujo Vesicoureteral, la disfunción de la barrera antirreflujo permite el paso más rápido y fácil de los uropatógenos que colonizaron la vejiga hacia el tracto urinario superior.

Las Infecciones del Tracto Urinario también se instalan mediante vía hematógena, ya que cualquier infección sistémica, debido al alto flujo sanguíneo que se dirige hacia el riñón (por cada latido del corazón llega al glomérulo 180 ml de sangre) pueden llegar a colonizar el parénquima renal. Esta vía tiene preferencia para neonatos y lactantes menores.

Otro mecanismo que contribuye a la colonización y crecimiento bacteriano renal, son las disfunciones miccionales, como ocurre en niños menores de 1 año, en los que la relajación y contracción del esfínter uretral ocurre de manera descoordinada, y produce un vaciamiento incompleto de la vejiga, así como también en aquellas vejigas neurogénicas. La orina estancada proporciona un ambiente adecuado para el crecimiento bacteriano.

Por el contrario la diseminación bacteriana por parte de un foco infeccioso renal puede llegar al torrente sanguíneo por esta misma vía hematógena, produciendo una bacteriemia (bacterias en sangre), lo que se traduce como una infección sistémica con punto de partida renal. También estos microorganismos patógenos pueden diseminarse por vía linfática y alcanzar el sistema digestivo, asociando vómitos y diarrea a los cuadros de infecciones urinarias.

Factores predisponentes ligados al paciente

1) El pH de la orina oscila entre 4,5 a 5,5. Esta acidificación de la orina protege a la vejiga de crecimientos bacterianos. En cambio en paciente con orina alcalina, debido a disminución de la ingesta de ácidos, hace que se rompa esta barrera y condicione un ambiente adecuado para la proliferación de bacterias.

2) El aumento de la densidad urinaria por la falta en la ingesta de líquidos, predispone a crecimientos bacterianos.

3) Malformaciones congénitas como por ejemplo (uretra posterior)

4) Reflujo Vesicoureteral.

5) Historias familiares de Infecciones del Tracto Urinario recurrentes en los cuales exista un componente genético hereditario. Se cree que proviene de un déficit en la liberación de anticuerpos (en especial la IgA) el cual está presente en condiciones normales en las mucosas del tracto urinario, evitando la adherencia de uropatógenos al epitelio urinario.

6) Varones no circuncidados.

7) Pacientes menores de 1 año. Ya que durante este periodo de vida la uretra es corta, ancha y recta, lo que facilita el ascenso de microorganismo. Condición que persiste en el sexo femenino posterior del año de edad, ya que el sistema urinario de ellas se modifica pero siempre permanece esta misma característica.

8) La mala higiene y dejar por tiempos prolongados pañales sucios.

9) Fecalomas a causa de estreñimiento, que obstruyan por compresión a las vías urinarias, impidiendo el adecuado vaciamiento de la vejiga.

Infecciones del Tracto Urinario

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Factores predisponentes ligados al microorganismo

Anteriormente se creía que el daño renal, especialmente por ascenso de los uropatógenos al riñón, se originaba solo por antecedentes de malformaciones urogenitales o reflujos vesicoureterales. Pero hoy en día gracias al conocimiento de estos factores predisponentes ligados al patógeno, entendemos que por sí mismos son capaces de ascender al parénquima renal y causar un daño significativo. Para el desarrollo de Infecciones del Tracto Urinario son necesarias las siguientes características.

La Capacidad de Virulencia está relacionada con propiedades como las Fimbrias, que son estructuras de adherencia que tienen la mayoría de los uropatógenos (en especial E. Coli) esenciales para la patogénesis, ya que gracias a estas las bacterias son capaces además de ascender por el tracto urinario, de resistir el barrido por parte del flujo urinario hacia la uretra y su posterior excreción, así como también de mantener un contacto íntimo con el uroepitelio y facilitar la obtención de nutrientes para el crecimiento y desarrollo bacteriano.

Estas fimbrias interactúan con fracciones hidrocarbonadas del epitelio urogenital, los cuales actúan como receptores específicos. Encontramos dos tipos de Fimbrias, las Tipo I, que son sensibles a receptores que poseen una propiedad antibacteriana (malanosa), ya que estos facilitan la fagocitosis de los uropatógenos al estar relacionados con una proteína llamada proteína de Tamm-Horsfall, responsable de aumentar la interacción de las bacterias con los fagocitos.

En cambio el problema para el riñón está en combatir contra bacterias que posean Fimbrias de Tipo II o MR, que son resistentes a la malanosa, estas pueden unirse a otros receptores epiteliales, así como también de entrar en contacto con eritrocitos y aglutinarlos, creando un medio ambiente para su nutrición y proliferación. Del 80 a 95% de las Infecciones del Tracto Urinario superior aparecen gracias a bacterias con estas propiedades de virulencia.

Otros factores que contribuyen a la virulencia de los microorganismos pueden ser, cantidad de antígenos y formaciones de toxinas bacterianas, la capacidad de invasión crece cuando estas propiedades aumentan.

Por otro lado se debe mencionar la Resistencia Antibiótica, como papel fundamental en las infecciones urinarias recurrentes, y que gracias al uso indiscriminado e inadecuado de antibióticos permiten a los uropatógenos modificar estructuras en sus paredes y membranas celulares para evitar la penetración del medicamento.

¿Cómo se produce el daño renal?

Los uropatógenos son capaces de generar una respuesta inflamatoria importante, estimulando a la liberación de toxinas, enzimas que provienen de la degranulación de glóbulos blancos y metabolitos de oxígeno, que son altamente tóxicos para las células del epitelio renal, lo que favorece a una exacerbación en la respuesta inflamatoria.

Cuando este proceso se hace crónico, y aparecen lesiones submucosas caracterizadas por infiltrado de células mononucleares, se produce un daño cicatricial, lo que quiere decir que se ha reemplazo matriz renal compuesta por nefronas (unidad funcional del riñón) por tejido fibrótico (sin nefronas). Es por ello que las Infecciones del Tracto Urinario recurrentes, condicionan a la aparición de Enfermedad Renal Crónica a futuro en nuestra población infantil afectada.

Cuadro Clínico

La sintomatología de las infecciones urinarias en edades pediátricas no son las típicas que solemos encontrar en los adultos, como disuria, polaquiuria y dolor en fosa renal. Mientras menor edad más atípico es el cuadro. En los niños pequeños a veces la única sintomatología suele ser irritabilidad y fiebre. Los pacientes sin fiebre pero con disuria puede ser consecuencia de vulvitis en niñas y balanitis en varones.

Irritabilidad

Según la evolución del cuadro clínico podemos clasificarlas en ITU aguda cuando la sintomatología evoluciona al cabo de 1 o 2 semanas; subagudas de 3 semanas o más, crónicas mayor de 4 semanas de evolución, y por ultimo ITU sobreaguda cuando evolucionan con sepsis. Según el grupo etario la sintomatología puede ser la siguiente:

En los Recién Nacido el cuadro es muy inespecífico, estos pacientes se caracterizan por presentar una infección generalizada, nefromegalia (en recién nacidos es común que se palpe el riñón) con pérdida progresiva de peso, vómitos, diarrea y fiebre elevada

En Lactantes también suele ser difícil determinar las Infecciones del Tracto Urinario, en estos pacientes predominan los signos y síntomas gastrointestinales y generales como vómitos, diarrea, abdomen que aparenta dolor a la palpación, llanto incontrolable, deshidratación, rechazo de los alimentos y fiebre de aparición brusca mayor de 38,5 °C con un predominio matutino.

También puede aparecer una palidez amarillenta e hipertensión arterial pero en las infecciones de evolución crónica. Por último, en ocasiones las madres pueden referir orinas mal olientes y micciones cada 30 min pero de escasas cantidades.

Mientras que en edades Prescolares y Escolares, el cuadro clínico frecuentemente se caracteriza por manifestaciones más pertenecientes al tracto urinario y la determinación de infecciones urinarias altas o bajas pueden diferenciarse de forma más precisa.

Aparecen síntomas asociados a la micción como disuria, escozor (picazón y ardor semejante a quemadura) que orientan a infecciones urinarias bajas, así como también síntomas como dolor referido suprapúbico, puntos ureterales abdominales dolorosos, escapes de orina diurnos y nocturnos, orinas de aspecto turbio con hematuria o piuria.

Cuando se asocian síntomas como fiebre elevada, afectación del estado general, deshidratación severa, dolor referido en las fosas renales, y a la exploración física la puño percusión es positiva, se debe pensar en infecciones urinarias altas.

¿Cómo Diagnosticar las Infecciones de vías altas?

Para el diagnostico de Infecciones de Tracto Urinario superior, es necesario la presencia de los síntomas anteriormente descritos para vías altas, como lo son fiebre mayor de 38,5 °C, dolor en fosa lumbar, deterioro del estado general, disuria con hematuria o piuria, además son necesario exámenes paraclínicos como Hematología Completa que reporten leucocitosis con neutrofilia, elevación de la proteína C reactiva y de la velocidad de sedimentación globular.

El examen de orina es esencial, la muestra debe tomarse con la primera orina de la mañana y a mitad del chorro, posteriormente de un buen aseo de los genitales, ya que el resultado puede estar alterado. ¿Que reportara el examen de orina patológico?:

1) Orina de color amarillo turbio.

2) Aumento en la densidad urinaria, mayor o igual a 1030.

3) Orina alcalina, con el pH aumentado, mayor o igual a 6.

4) Leucocitos mayores de 5 por campo.

5) Bacterias moderadas o abundantes.

6) Nitritos positivos. Aunque en recién nacidos y lactantes suelen estar negativo y no es indicativo de ausencia de infección urinaria.

7) Puede haber o no cilindros de eritrocitos y piuria.

Examen de Orina

Es importante tener en cuenta que pueden existir falsos negativos, es decir, encontrar un examen patológico cuando además se evidencia Mucina positiva y Células Epiteliales moderadas o abundantes. Esto es indicio a que la toma de muestra o el almacenamiento fueron inadecuados.

Cabe destacar que para ser considerada infecciones de vías altas es necesario la asociación de la clínica característica anteriormente descrita con los exámenes paraclínicos patológicos, ya que en infecciones de vías bajas también encontramos paraclínicos alterados.

Tratamiento

Una vez realizado el diagnóstico definitivo de Infección del Tracto Urinario alta o baja, se debe de inmediato indicar tratamiento antibiótico empírico, preferentemente con acción bactericida, se recomienda que no transcurran más de 72 horas de haber iniciado los síntomas de infección urinaria hasta el comienzo del antibiótico. Posteriormente se debe realizar un cultivo de orina y antibiograma para ajustar el tratamiento indicado con los resultados bacterianos y la sensibilidad antibiótica de esta.

La antibióticoterapia empírica de elección para las Pielonefrítis (infecciones de vías altas) es con cefalosporinas de 3era generación, aminoglucósidos y asociar ácido clavulánico a la amoxicilina, ya que los uropatógenos más frecuentes han desarrollado resistencia a la amoxicilina.

En los pacientes donde se sospeche de Pseudomona se recomienda el empleo de ciprofloxacina o imipenem. Y por último cuando se trate de Infección del Tracto Urinario vías bajas, el tratamiento consiste en esterilizar la orina, y esto se puede hacer con antibióticos como Trimetoprim – Sulfametoxazol o cefalosporinas de 2da o 3era generación.

Se piensa en un fracaso de la antibióticoterapia cuando posterior a las 48 horas de haber iniciado el medicamento no se ve mejoría del estado clínico, en estos casos se debe considerar la administración de antibióticos parenterales y si lo amerita su ingreso al centro hospitalario. También otros criterios de medicación parenteral y hospitalización son, deterioro mayor del estado general, vómitos abundantes con deshidratación severa.

Pielonefritis

Medidas Generales

1) Acetaminofén para controlar la fiebre.

2) Suero de restitución oral en casos de deshidratación leve a moderada.

3) Hidratación parenteral para deshidrataciones severas.

4) Ingesta de Vitamina C para acidificar la orina, y disminuir el crecimiento bacteriano.

5) Aumentar el consumo de líquidos para ayudar al vaciamiento constante de la vejiga y por arrastre eliminar bacterias presentes en la orina.

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Enfermedad Hidatídica : Infección Humana Extendida En El Mundo http://megamedico.com/enfermedad-hidatidica/ http://megamedico.com/enfermedad-hidatidica/#respond Wed, 31 May 2017 23:30:51 +0000 http://megamedico.com/?p=8322 La equinococosis (enfermedad hidatídica o hidatidosis) es la infección humana por cestodos más grave y extendida en el mundo. Es una zoonosis transmitida desde diversos miembros de la familia canina, tanto domésticos como salvajes, a otros animales domesticos y salvajes a través de los huevos del parásito. Dos especies principales de Echinococcus son las responsables […]

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La equinococosis (enfermedad hidatídica o hidatidosis) es la infección humana por cestodos más grave y extendida en el mundo. Es una zoonosis transmitida desde diversos miembros de la familia canina, tanto domésticos como salvajes, a otros animales domesticos y salvajes a través de los huevos del parásito.

Dos especies principales de Echinococcus son las responsables de las diferentes presentaciones clínicas: E. granulosus (hidatidosis o quiste hidatídico) y E. multilocularis (enfermedad hidatídica alveolar), una variante mas maligna. El parasito adulto es un pequeño cestodo (entre 2 y 7 mm) con solo 2- 6 segmentos que habita el intestino de perros, lobos, dingos, chacales, coyotes, y zorros. Estos animales eliminan los huevos del parasito con las heces y contaminan la tierra, el pasto, y el agua, así como sus propias pieles.

Los animales domésticos como las ovejas, las cabras, el ganado y los camellos ingieren huevos de E. granulosus al pastar. Los humanos se infectan con el estadio intermedio del parasito al ingerir comida o agua contaminada con los huevos o mediante contacto directo con los perros infectados. Las formas intermedias eclosionan, penetran el intestino y los sistemas vascular o linfático las transportan hasta el hígado, los pulmones y con menos frecuencia hasta otros tejidos.

En América del Norte y en Siberia hay también un ciclo salvaje menos prevalente de E. granulosus entre lobos y alces. El ciclo de transmisión de E. multilocularis es similar al de E. granulosus, pero esta especie es sobre todo salvaje y emplea pequeños roedores como huésped intermediario natural. Los roedores son ingeridos por los zorros, sus predadores naturales, y a veces por perros y gatos.

Como se trasmite la enfermedad hidatídica

Granulosus se desarrolla en ambientes tan diversos como la tundra ártica y los desiertos del norte de África. Existe transmisión potencial de este parásito donde quiera que haya rebaños de animales pastoreados con ayuda de perros.

En las áreas urbanas, los perros pueden infectarse al comer vísceras tras la matanza casera de animales domésticos. Se han detectado quistes hasta en el 10% de la población humana del norte de Kenia y de China Oriental. En América del Sur, la enfermedad es prevalente en las zonas ovejeras de los Andes, en las zonas de ganado vacuno de la pampa brasileña/argentina y en Uruguay.enfermedad hidatidica

Entre los países desarrollados, la enfermedad se registra en Italia, Grecia, Portugal, España y Australia, y esta volviendo a surgir en perros del Reino Unido. En cuanto a América del Norte, existe el ciclo salvaje de transmisión en Alaska, Canadá y la Isla Real en el Lago Superior, y focos del ciclo domestico en las zonas de ganadería ovina del oeste de Estados Unidos.

La transmisión de E. multilocularis se produce sobre todo en climas templados del norte de Europa, Siberia, Turquía y China. La transmisión esta disminuyendo en nativos de Alaska y Canadá, ya que los perros están siendo sustituidos por formas mecánicas de transporte. Una especie distinta, Echinococcus vogeli, causa una enfermedad poli quística similar a la hidatidosis alveolar en América del Sur

  • Síntomas

En el hígado, muchos quistes nunca llegan a ser sintomáticos e involucionan de manera espontanea o producen síntomas relativamente inespecíficos. Cuando algunos quistes empiezan a manifestarse, se produce un aumento del perímetro abdominal, hepatomegalia, una masa palpable, vómitos o dolor abdominal.

Sin embargo, las complicaciones mas graves resultan de la compresión de estructuras adyacentes, el escape de líquido quístico y la localización de los quistes en áreas sensibles como el aparato reproductor, el cerebro y el hueso. La rotura del quiste o el escape de líquido quístico de forma espontanean, por un traumatismo o durante la intervención quirúrgica puede causar anafilaxia

En particular este escape también puede ser desastroso a largo plazo, ya que cada protoescolex es capaz de formar un nuevo quiste. La ictericia debida a la enfermedad por quiste hidatídico es rara. En el pulmón, los quistes provocan dolor torácico, tos o hemoptisis. Es posible que los quistes óseos causen fracturas patológicas y los localizados en el aparato genitourinario, hematuria e infertilidad.

En la enfermedad hidatídica alveolar, el tejido quístico continua proliferando y puede separarse y metastatizar a distancia. La masa proliferante compromete el tejido hepático o el sistema biliar y provoca ictericia obstructiva progresiva e insuficiencia hepática. También se producen otros síntomas por la expansión de los focos extrahepaticos.

Como se que tengo

Los quistes hepáticos benignos son relativamente frecuentes pero pueden distinguirse por la ausencia de membranas internas o de arena hidatídica.

La densidad de los abscesos bacterianos hepáticos es distinta a la del liquido quístico acuoso que es característico de la infección por E. granulosus, pero los quistes hidatídicos pueden complicarse por una infección bacteriana secundaria. Muchas veces la equinococosis alveolar se confunde con un hepatoma y con cirrosis, o presenta caracteristicas sugestivas de carcinoma pancreatico, enfermedad metastasica hepatica y colangitis.

  • Tratamiento 

Para los quistes simples y accesibles, el tratamiento de elección es la aspiración percutánea guiada por ecografía o por TC, con instilación de salino hipertónico o de otra sustancia escolicida seguido por reaspiracion (APIR).

En comparación con el tratamiento quirúrgico solo, la técnica APIR mas albendazol produce una eliminación similar del quiste con menor numero de acontecimientos adversos y menos días de ingreso hospitalario. En comparación con el albendazol solo, APIR con o sin albendazol proporciona una reducción del quiste significativamente mejor y un mayor alivio de los síntomas.enfermedad trasmitida por animales

Un posible escape con la técnica APIR es muy infrecuente, pero se administra tratamiento profiláctico con albendazol de forma rutinaria 4 horas o incluso hasta 1 semana antes de la APIR o de la cirugía, y se continua después durante 1 mes. APIR esta contraindicada durante el embarazo y para la resolución de quistes con tinte bilioso, en los que no debe inyectarse una sustancia escolicida porque aumenta el riesgo de complicaciones biliares.

La enfermedad hidatídica alveolar suele ser incurable con cualquier modalidad terapéutica, pero una cirugía radical, como la hepatectomia parcial o la lobectomia, puede curar la enfermedad precoz limitada. El trasplante hepático es también una opción en caso de enfermedad confinada al hígado.

El tratamiento medico con albendazol puede hacer mas lenta la progresión de la hidatidosis alveolar pero, siempre que sea posible, la resección del tejido infectado proporciona los mejores resultados. Algunos enfermos han sido mantenidos a largo plazo con tratamiento supresor, pero por lo general la infección recidiva cuando se suspende el albendazol

  • Pronostico

Los factores que predicen el éxito del tratamiento farmacológico son la edad del quiste (<2 anos), su escasa complejidad interna y el pequeño tamaño. La localización no es importante, aunque los quistes en el hueso no responden bien. En el caso de la hidatidosis alveolar, si la resección quirúrgica no tiene éxito, la mortalidad media es del 92% en 10 anos después del diagnostico.

  • Prevención

 Las medidas importantes para interrumpir la transmisión son sobre todo el lavado de manos adecuado, evitar el contacto con perros en áreas endémicas, hervir o filtrar el agua en las acampadas, la eliminación apropiada de los cadáveres de animales y una adecuada inspección de la carne.

Deben instituirse y seguirse normas estrictas para deshacerse de los animales rechazados en los mataderos de forma que los perros o carnívoros salvajes no accedan a las vísceras. Otras medidas útiles son el control o el tratamiento de la población de perros sin dueño y el tratamiento regular con prazicuantel de las mascotas y perros de trabajo en las áreas endémicas por la enfermedad hidatídica.

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Temibles Tumores Cerebrales Que Debes Tomar En Cuenta! http://megamedico.com/tumores-cerebrales/ http://megamedico.com/tumores-cerebrales/#respond Wed, 31 May 2017 09:32:26 +0000 http://megamedico.com/?p=8309 Los tumores cerebrales primarios del sistema nervioso central (SNC) son un grupo heterogéneo de enfermedades que, en conjunto, constituyen la segunda neoplasia maligna más frecuente en niños y adolescentes. La mortalidad global de estos pacientes se aproxima al 45%. Estos enfermos presentan la morbilidad más importante, sobre todo neurológica, de todos los tumores malignos infantiles. […]

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Los tumores cerebrales primarios del sistema nervioso central (SNC) son un grupo heterogéneo de enfermedades que, en conjunto, constituyen la segunda neoplasia maligna más frecuente en niños y adolescentes. La mortalidad global de estos pacientes se aproxima al 45%.

Estos enfermos presentan la morbilidad más importante, sobre todo neurológica, de todos los tumores malignos infantiles. El pronóstico ha mejorado con el tiempo, sobre todo por los avances en las técnicas de neurocirugía y en la radioterapia y la introducción de la quimioterapia como opción terapéutica.

El tratamiento de estos pacientes es multimodal; la base fundamental del mismo es la resección quirúrgica completa cuando sea factible. Además, según el diagnóstico, la edad del paciente y otros factores, se puede administrar radioterapia y quimioterapia.

¿Por que salen tumores cerebrales?

La etiología de los tumores cerebrales infantiles no está bien definida. En la incidencia del meduloblastoma y el ependimoma se observa una predominancia masculina. Los síndromes familiares y hereditarios asociados a un aumento de la incidencia de tumores cerebrales son responsables de, aproximadamente, 5% de los casos.

La exposición craneal a la radiación ionizante también se asocia a un aumento de la incidencia de los tumores cerebrales. Existen informes esporádicos de tumores cerebrales en familias sin que se haya demostrado un síndrome hereditario. Se desconoce la biología molecular asociada a la tumorogénesis de los tumores cerebrales infantiles.

Cada año se diagnostican aproximadamente 2.200 casos nuevos de tumores cerebrales primarios en niños y adolescentes, lo que representa una incidencia global anual de 28 casos por millón de niños <19 años. La incidencia de los tumores del SNC es superior en lactantes y niños 􀀩7 años (36 casos/millón de niños) comparado con los niños mayores y adolescentes (≈21 casos/millón de niños)

De los más de 100 tipos histológicos de tumores cerebrales primarios incluidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su clasificación de tumores del SNC y de las meninges, 5 de ellos representan el 80% de todos los tumores cerebrales pediátricos: astrocitoma pilocítico juvenil, meduloblastoma/tumor neuroectodérmico periférico (PNET), astrocitomas difusos, ependimomas y craneofaringiomas)

El Childhood Brain Tumor Consortium publicó un estudio de revisión sobre tumores cerebrales infantiles, donde se observó un ligero predominio de los de localización infratentorial (43,2%), seguidos de los supratentoriales (40,9%), medulares (4,9%) y de los de localización múltiple (11%).

Existen diferencias relacionadas con la edad en la localización del tumor primario. Durante el primer año de vida, predominan los tumores supratentoriales, entre los que se incluyen los del complejo del plexo coroideo y los teratomas. Entre 1-10 años de edad destacan los infratentoriales, por la elevada incidencia de astrocitomas pilocíticos juveniles y meduloblastomas.

En niños mayores de 10 años vuelven a predominar los supratentoriales, sobre todo los astrocitomas difusos. Los tumores de la vía óptica y de la región hipotalámica, los del tronco del encéfalo y los de la región mesencefálica-pineal son más frecuentes en niños y adolescentes que en adultos.

  • Síntomas

La presentación clínica de los pacientes con tumores cerebrales depende de la localización, el tipo del tumor y la edad del niño. Los signos y síntomas están relacionados con la obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) por el tumor, lo que produce hipertensión intracraneal (HIC) o disfunción cerebral focal.

Cambios sutiles en la personalidad, la capacidad mental y/o el lenguaje pueden preceder a los signos y síntomas clásicos de los tumores cerebrales; esto generalmente ocurre en el caso de las lesiones supratentoriales (corticales).

En los niños más pequeños, se puede retrasar el diagnóstico del tumor cerebral porque sus síntomas se parecen a los de otras enfermedades mucho más frecuentes, como las digestivas; los lactantes que todavía tienen abiertas las fontanelas pueden presentar signos de HIC, como los vómitos, la obnubilación y la irritabilidad, así como el hallazgo tardío de una macrocefalia. Los tumores de la línea media y edema de papila.

También se asocian con trastornos del equilibrio, de la marcha y de la coordinación. En pacientes con herniación de la amígdala cerebelosa puede aparecer tortícolis.

También estos tumores infratentoriales producen visión borrosa, diplopía y nistagmo. Los tumores del tronco del encéfalo pueden causar parálisis de la mirada, de los pares craneales y deficiencias de motoneurona superior (p. ej., hemiparesia, hiperreflexia y clonias).

Los tumores supratentoriales suelen causar con más frecuencia deficiencias focales, como debilidad motora, cambios sensitivos, trastornos del lenguaje, convulsiones y alteraciones en los reflejos. Los lactantes con este tipo de tumores presentan trastornos visuales, como una menor agudeza visual, pupila de Marcus Gunn (defecto aferente pupilar), nistagmo y/o déficit del campo visual.

Los tumores de la región supraselar y del tercer ventrículo pueden presentarse inicialmente con deficiencias neuroendocrinas, como diabetes insípida, galactorrea, pubertad precoz, retraso de la pubertad e hipotiroidismo. El síndrome diencefálico debuta con retraso en el crecimiento, emaciación, aumento del apetito y euforia, y aparece en lactantes y niños pequeños con tumores en esta localización.

El síndrome de Parinaud aparece con los tumores pineales y se caracteriza por paresia de la mirada hacia arriba, midriasis reactiva a la acomodación, pero no a la luz, nistagmo con la convergencia o retracción y retracción del párpado. Los tumores medulares o la diseminación de los tumores cerebrales a la médula espinal pueden cursar con déficit motores o sensitivos de los nervios.

Tipos de tumores en la infancia

  • Astrocitomas

Los astrocitomas son un grupo heterogéneo de tumores cerebrales pediátricos que representan aproximadamente 40% de los casos. Estos tumores afectan a cualquier zona del SNC. Los astrocitomas de bajo grado (ABG) son los más frecuentes en la infancia y se caracterizan por tener un curso clínico indolente. El astrocitoma pilocítico juvenil (APJ) es el más frecuente en niños y supone el 20% de todos los tumores cerebrales . Se puede clasificar, según los criterios clinicopatológicos del sistema de clasificación de la OMS, como un tumor de grado I.

Aunque el APJ puede afectar a cualquier región del SNC, su localización más clásica es el cerebelo. Otras habituales son el hipotálamo, el tercer ventrículo y el nervio óptico y la región del quiasma. El hallazgo neurorradiológico clásico, aunque no exclusivo, del APJ es un nódulo que capta contraste dentro de la pared de una masa quística. El estudio microscópico de este tumor muestra un aspecto bifásico con haces de un tejido fibrilar compacto entremezclados con áreas esponjosas microquísticas laxas. La presencia de fibras de Rosenthal, que son masas condensadas de filamentos gliales localizados en las áreas compactas, sugiere el diagnóstico.

El APJ tiene baja capacidad metastásica y no suele ser invasivo. Un porcentaje muy pequeño de estos tumores puede progresar y diseminarse por vía leptomeníngea, sobre todo en el caso de los localizados en la vía óptica.tumores cerebrales

Rara vez se convierte en un tumor mucho más agresivo. Los APJ de la vía óptica y del quiasma son relativamente frecuentes en pacientes con neurofibromatosis tipo 1 (incidencia del 15%). A diferencia de lo que sucede en los astrocitomas fibrilares difusos, el APJ no muestra ninguna alteración citogenética específica ni se han descrito alteraciones moleculares.

Otros tumores que afectan a niños y presentan características clinicopatológicas similares a las del APJ son los xantoastrocitomas pleomórficos, el astrocitoma cerebral desmoplásico de los lactantes y el astrocitoma de células gigantes subependimario.

  • Gliomas mixtos

Los gliomas mixtos están compuestos por dos o más tipos diferentes de células gliales (astrocitoma, oligodendroglioma y/o ependimoma) y son infrecuentes en los niños.

  • Tumores epindimarios

Los tumores ependimarios se originan en nel revestimiento ependimario del sistema ventricular. El ependimoma (grado II de la OMS) es el tumor más frecuente de este grupo, predomina en la infancia y representa un 10% de los tumores infantiles. Un 70% de los ependimomas infantiles se localiza en la fosa posterior. La media de edad de los pacientes es de 6 años, y aproximadamente 30% de los casos afecta a niños menores de 3 años.

La incidencia de diseminación leptomeníngea es del 10%. La clínica depende de la localización anatómica. La RM muestra un tumor bien delimitado con patrones de captación de contraste variables y que puede tener, o no, estructuras quísticas. Estos tumores generalmente no suelen ser invasivos y se extienden hacia la luz del ventrículo y/o desplazan estructuras normales.

La histología típica incluye seudorrosetas perivasculares, rosetas ependimarias, morfología monomorfa de los núcleos y ocasionales focos de necrosis sin formar empalizada. La cirugía es el tratamiento de elección y la extensión de la resección el principal factor pronóstico.

  • Tumores de los plexos coroideos

Los tumores de los plexos coroideos representan el 2-4% de los tumores del SNC en niños. Son el tumor cerebral más frecuente en niños menores de 1 año y constituyen el 10-20% de los tumores del SNC en lactantes.

Estas lesiones son neoplasias intraventriculares epiteliales que se originan en el epitelio del plexo coroideo. Los niños suelen debutar con signos y síntomas de HIC, y los lactantes con macroencefalia y deficiencias neurológicas focales.

En la infancia, este tumor se localiza predominantemente a nivel supratentorial en los ventrículos laterales. El papiloma de los plexos coroideos (grado I de la OMS) es el tumor más frecuente de este grupo, que en las pruebas neurorradiológicas se reconoce como una lesión biencircunscrita, y desde el punto de vista histológico es muy similar a los plexos coroideos normales.

  • Tumores embrionarios

Los tumores embrionarios o tumores cerebrales neuroectodérmicos primitivos (PNET) son el grupo de tumores infantiles malignos del SNC más frecuentes; suponen entre un 20-25%. Estos tumores pueden metastatizar en el neuroeje y entre ellos se incluyen el meduloblastoma, el PNET supratentorial, el ependimoblastoma, el meduloepitelioblastoma y el tumor rabdoide/teratoide atípico (TRTA). Todos ellos se clasifican como grados IV de la OMS

  • Tumores del parénquima pineal

Los tumores del parénquima pineal son los segundos tumores más frecuentes después de los de las células germinales, y se localizan en la región pineal. Incluyen el pinealoblastoma, que suele aparecer en la infancia, el pineocitoma y los tumores mixtos del parénquima pineal. En este grupo de neoplasias el abordaje terapéutico es multimodal. Antes, la localización de estas masas y el riesgo de complicaciones durante la cirugía eran motivo de preocupación, pero los recientes avances en las técnicas neuroquirúrgicas y en la tecnología quirúrgica han permitido reducir de un modo notable la morbilidad y mortalidad de estos casos.

  • Tumores meníngeos

Los meningiomas son tumores poco frecuentes en la infancia, que se originan en la aracnoides meníngea y suelen tener un crecimiento lento. Un gran porcentaje de los tumores meníngeos infantiles se asocian o bien a predisposición genética, como en la neurofibromatosis tipo 2 o el síndrome carcinoide del nevo basal, o bien con la radiación previa (segundo tumor).

  • Tumores de células germinales

Los tumores cerebrales de células germinales del SNC son un grupo heterogéneo de lesiones, que suelen afectar a niños y se originan en las estructuras de la línea media de las regiones pineal y supraselar. Suponen entre el 1-2% de todos los tumores cerebrales pediátricos y su incidencia máxima se produce a los 10-12 años. En general, predominan en los varones, pero los tumores supraselares son más frecuentes en las mujeres. En el 5-10% de los casos aparecen tumores multifocales.tumor en el cerebro

  • Tumores del tronco del encéfalo

Los tumores del tronco del encéfalo son un grupo heterogéneo de tumores que representan el 10- 15% de los tumores primarios del SNC en niños. Su pronóstico depende de la localización, de las características radiológicas y del estado clínico del paciente.

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9 Tipos De Las Arritmias En Pediatría + Complicaciones Y Trastornos http://megamedico.com/arritmias-en-pediatria/ http://megamedico.com/arritmias-en-pediatria/#respond Wed, 31 May 2017 03:30:45 +0000 http://megamedico.com/?p=8301 Las arritmias en pediatría pueden ser transitorias o persistentes, congénitas (sobre corazones estructuralmente normales o anormales) o adquiridas (fiebre reumática, miocarditis) o deberse a una toxina (difteria), cocaína o teofilina, o a fármacos proarrítmicos o antiarrítmicos. Pueden constituir una secuela de la corrección quirúrgica de las cardiopatías congénitas o deberse a trastornos congénitos metabólicos de las mitocondrias […]

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Las arritmias en pediatría pueden ser transitorias o persistentes, congénitas (sobre corazones estructuralmente normales o anormales) o adquiridas (fiebre reumática, miocarditis) o deberse a una toxina (difteria), cocaína o teofilina, o a fármacos proarrítmicos o antiarrítmicos.

Pueden constituir una secuela de la corrección quirúrgica de las cardiopatías congénitas o deberse a trastornos congénitos metabólicos de las mitocondrias o a procesos inflamatorios que afectan al feto, como el lupus eritematoso sistémico (LES) materno.

El principal riesgo de cualquier arritmia es que tanto una taquicardia como una bradicardia pueden traer consigo una disminución del gasto cardíaco o la degeneración hacia arritmias más graves, como la fibrilación ventricular.arritmias en pediatría

Estas complicaciones pueden producir un síncope, que puede ser peligroso en sí mismo en determinadas circunstancias (p. ej., nadando o conduciendo), o una muerte súbita. Cuando un paciente presenta una arritmia, es fundamental establecer si ese ritmo tiende a evolucionar hacia una taquiarritmia o bradiarritmia que puedan amenazar la vida.

Algunos trastornos del ritmo, como las extrasístoles auriculares y ventriculares aisladas, son frecuentes en los niños sin cardiopatía, y en la gran mayoría de los casos no suponen ningún riesgo para el paciente.

Tipos de arritmias en pediatría

Las arritmias en pediatría sinusal supone una variación fisiológica normal en la descarga de impulsos desde el nódulo sinusal en relación con la respiración. La frecuencia cardíaca se en lentece en la espiración y se acelera en la inspiración; en ocasiones, si la frecuencia sinusal se hace lo suficientemente lenta, puede aparecer un latido de escape desde la zona de la unión auriculoventricular (AV).

 En los lactantes prematuros, se ven con frecuencia irregularidades del ritmo sinusal, sobre todo bradicardias relacionadas con las apneas periódicas. La arritmia sinusal se exagera en las enfermedades febriles y cuando se administran fármacosque aumentan el tono vagal, como la digital; esto suele desaparecer con el ejercicio

1.- La bradicardia sinusal

Se debe a la lenta descarga de impulsos desde el nódulo sinusal. Una frecuencia sinusal <90 latidos/min en recién nacidos y <60 latidos/min en el resto de las edades debe considerarse como bradicardia sinusal; se observa con frecuencia en deportistas bien entrenados; en individuos sanos no tiene relevancia clínica.

Puede existir bradicardia sinusal en enfermedades sistémicas, como el mixedema, que se resuelve cuando se controla la enfermedad, la bradicardia sinusaldebe distinguirse de los bloqueos sinoauriculares y AV. Los niños con bradicardia sinusal son capaces de aumentar su frecuencia cardíaca con el ejercicio hasta una frecuencia bastante superior a 100 latidos/ min, mientras que los pacientes con bloqueo AV no pueden hacerlo.

Los lactantes con bajo peso al nacer muestran grandes variaciones de la frecuencia sinusal. En estos lactantes es frecuente la bradicardia sinusal junto con la apnea y se puede asociar a latidos de escape de la unión; también son frecuentes las extrasístoles auriculares, estos cambios del ritmo, sobre todo la bradicardia, aparecen con mayor frecuencia durante el sueño y no producen síntomas;  en general no suelen precisar tratamiento.

2.- El marcapasos auricular errante

Se define como un desplazamiento intermitente del marcapasos cardíaco desde el nódulo sinusal a otro lugar de la aurícula. No es infrecuente en la infancia y supone una variación de la normalidad, también puede verse en pacientes con trastornos del sistema nervioso central, como las hemorragias subaracnoideas.

3.- Las extrasístoles

Este es otros de las arritmias en pediatría, Se producen por la descarga de un foco ectópico que puede estar situado en cualquier lugar del tejido auricular, de la unión o ventricular. Habitualmente, las extrasístoles aisladas no tienen ninguna importancia clínica o pronóstica; sin embargo, en determinadas circunstancias, las extrasístoles pueden deberse a la presencia cardiopatía orgánica (inflamación, isquemia, fibrosis) o a toxicidad medicamentosa, sobre todo por digital.

4.- Las extrasístoles auriculares

Las Arritmias  en pediatría como las extrasístoles Son frecuentes en la infancia, incluso en ausencia de cardiopatía. Según el grado de precocidad del latido (intervalo de acoplamiento) y del intervalo R-R que lo precede (duración de ciclo), las extrasístoles auriculares pueden dar lugar a un complejo QRS normal, prolongado (aberrancia) o ausente (extrasístole auricular bloqueada).

Esto último ocurre cuando la extrasístole trata de ser conducida hacia el ventrículo mientras el sistema específico de conducción se encuentra aún parcialmente refractario. Las extrasístoles auriculares deben distinguirse de las extrasístoles ventriculares (EV).

Es esencial para el diagnóstico la búsqueda cuidadosa de las arritmias en pediatría en el electrocardiograma de una onda P prematura que preceda a un QRS y que presente una morfología distinta de las otras ondas P sinusales. Las extrasístoles auriculares casi siempre restablecen el marcapasos del nódulo sinusal (ausencia de pausa compensadora), pero esta característica no se considera un medio fiable para diferenciar las extrasístoles auriculares de las ventriculares.

Las EV pueden originarse en cualquier lugar de los ventrículos. Se caracterizan por complejos QRS anchos, abigarrados y prematuros que no van precedidos de una onda P. Cuando todos los latidos prematuros tienen la misma morfología se dice que su origen es unifocal unifocal.

Cuando las EV cambian de forma se definen como multifocales, las extrasístoles ventriculares van seguidas a menudo, pero no siempre, de una pausa compensadora, la presencia de latidos de fusión, es decir, complejos de características morfológicas intermedias entre las de los latidos sinusales normales y las de las extrasístoles ventriculares, es una clave diagnóstica que sugiere el origen ventricular de la extrasístoleniños con taquicardia.

Las extrasístoles producen un volumen latido y un pulso menor que los normales y, si son muy prematuros, pueden no escucharse con el estetoscopio ni palparse en el pulso radial. Si las extrasístoles son frecuentes, pueden asumir una cadencia constante, por ejemplo alternando con el ritmo sinusal normal (bigeminismo) o cada dos latidos normales (trigeminismo).

La mayoría de los pacientes no perciben las extrasístoles ventriculares aisladas, aunque algunos pueden percibir la «falta de un latido» sobre el precordio. Esta sensación se debe al aumento del volumen latido del latido normal tras una pausa compensadora. La ansiedad, una enfermedad con fiebre o la ingestión de diversos fármacos o estimulantes pueden provocar extrasístoles ventriculares.

5.- Taquicardia supraventricular

Las taquicardias o arritmias en pediatría supraventriculares (TSV) afectan a los componentes del sistema de conducción situados en el interior del haz de His o por encima de él y se pueden dividir en tres categorías principales: taquicardias con reentrada por vía accesoria, taquicardias con reentrada sin vía accesoria y taquicardias ectópicas o automáticas.

Las reentradas que utilizan una vía accesoria son la causa más frecuente de TSV en lactantes, con una mayor incidencia de reentrada por el nódulo AV en la infancia. La taquicardia se inicia con una extrasístole auricular que casi siempre llega al ventrículo a través de la vía normal de conducción AV (conducción ortodrómica).

La respuesta ventricular encuentra el nódulo AV en estado refractario, pero la vía accesoria, capaz de conducirlo de forma retrógrada, devuelve el impulso a la aurícula como latido eco; éste regresa a su vez al ventrículo y se repite el ciclo. Las taquicardias ectópicas auriculares y de la unión se asocian con mayor frecuencia a corazones anormales (miocardiopatías) o con cardiopatías congénitas tras la cirugía.

6.- Manifestaciones clinicas

Las arritmias en pediatría con reentrada se caracterizan por un inicio y fin súbitos; pueden precipitarse por una infección aguda y suelen aparecer cuando el paciente se encuentra en reposo. Los episodios pueden durar sólo unos pocos segundos o persistir durante horas.

La frecuencia cardíaca suele sobrepasar los 180 latidos/min y en ocasiones puede alcanzar hasta 300 latidos/min.  El único síntoma puede ser la percepción de taquicardia. Muchos niños toleran extraordinariamente bien estos episodios, y es poco probable que los episodios paroxísticos cortos supongan un riesgo para la vida.

Si la frecuencia es excepcionalmente rápida o si los episodios son prolongados, pueden aparecer malestar precordial e insuficiencia cardíaca. Se han observado TSV en presencia de cardiopatías congénitas no operadas (anomalía de Ebstein); en los niños, las las arritmias en pediatría pueden desencadenarse con la exposición a aminas vasoactivas que forman parte de la composición de descongestivos nasales que se venden sin receta.

7.- Tratamiento

La estimulación vagal que se logra al sumergir la cara en suero salino helado (en niños mayores) o colocando una bolsa de hielo sobre la cara (en lactantes) puede acabar con la arritmia, hay que enseñar a los niños mayores maniobras vagales que interrumpan los paroxismos, como la maniobra de Valsalva, comprimir el abdomen, contener la respiración, beber agua helada o adoptar una determinada postura.

Cuando estas maniobras fallan, existen distintas alternativas de tratamiento farmacológico. En los pacientes estables, la administración de adenosina en bolo rápido intravenoso es el tratamiento de elección debido a su rápido inicio de acción y sus mínimos efectos sobre la contractilidad cardíaca. La dosis puede tener que repetirse rápidamente.

8.- Síndrome de Q-T largo

Los síndromes del Q-T largo (LQTS) son alteraciones genéticas de la repolarización ventricular. Presentan un intervalo Q-T largo en el ECG de superficie y se asocian a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes), son una causa de síncope y de muerte súbita que puede asociarse al síndrome de muerte súbita del lactante o ahogo.

Cerca del 50% de los casos son familiares: el síndrome de Romano-Ward (RWS) es una forma frecuente de LQTS con un patrón de herencia autosómico dominante con baja penetrancia; el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (JLNS) es una forma infrecuente de LQTS con transmisión autosómica recesiva, y se asocia a sordera congénita. El resto de los casos son esporádicos.

No todos los pacientes asintomáticos (presintomáticos) que son portadores de la mutación tienen una duración prolongada del Q-T. Se puede manifestar con el ejercicio o durante las perfusiones de catecolaminas.

9.- Disfunción del nódulo sinusal

La parada sinusal y el bloqueo sinoauricular pueden causar una pausa nsúbita del ritmo cardíaco. En el primer caso, la causa más probable es el fracaso en la formación del impulso en el nódulo sinusal y en el segundo el bloqueo entre la formación del impulso y su transmisión a la aurícula adyacente. Estas arritmias en pediatría son infrecuentes en los niños, excepto si se deben a la intoxicación digitálica o en pacientes que han sido sometidos a cirugías extensas de la aurícula.

El síndrome del nódulo sinusal enfermo se debe a las anomalías del nódulo sinusal o de las vías de conducción auriculares, o de ambos. Este síndrome puede existir en ausencia de una cardiopatía congénita, y se ha descrito en hermanos, aunque es más frecuente después de la corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas, sobre todo en las operaciones de conmutación auricular (Mustard o Senning) en la transposición de las grandes arterias.

Las manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes permanece asintomática sin necesidad de tratamiento, pero también puede aparecer mareo y síncope en  de enlentecimiento sinusal marcado con fracaso de los escapes.

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La Peste Bubónica -Una Enfermedad De Mucho Cuidado! http://megamedico.com/peste/ http://megamedico.com/peste/#respond Tue, 30 May 2017 23:09:08 +0000 http://megamedico.com/?p=8287 La peste es una enfermedad endémica en al menos 24 países y se notifican alrededor de 3.000 casos anuales. En Estados Unidos, la peste es mas frecuente en las localidades situadas al oeste de una línea imaginaria que discurra entre el este de Texas y el este de Montana. Es una enfermedad poco frecuente en […]

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La peste es una enfermedad endémica en al menos 24 países y se notifican alrededor de 3.000 casos anuales. En Estados Unidos, la peste es mas frecuente en las localidades situadas al oeste de una línea imaginaria que discurra entre el este de Texas y el este de Montana. Es una enfermedad poco frecuente en Estados Unidos (de 0 a 40 casos declarados por ano), con el 80% de los casos confinados en Nuevo Mexico, Arizona y Colorado.

La transmisión al ser humano se realiza con mayor frecuencia a partir de los animales salvajes, aunque la mayor parte de los casos de peste por inhalación declarados recientemente a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) se asociaron a la exposición a gatos domésticos en semicautividad infectados.peste

 La forma epidémica de la enfermedad diezmo alrededor de un cuarto de la población de Europa durante la edad media en una de las varias epidemias y pandemias que se produjeron. La epidemiologia de la peste epidémica implica la extensión de la infección a partir de los reservorios zoonoticos a las ratas urbanas (Rattus ratus y Rattus norvegicus) y de las pulgas de estas ratas al ser humano.

Ya no se producen epidemias. Se supone que la presión selectiva ejercida por las pandemias medievales en Europa ha producido un aumento de una mutación por delecion en el gen que codifica CCR5 (CCR5-delta32). La mayor frecuencia de esta mutación en las poblaciones europeas tiene relevancia en la actualidad, porque dota a alrededor del 10% de los descendientes europeos con resistencia al VIH-1

Que produce la peste

Pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil y no formador de esporas. La bacteria posee varios factores cromosómicos y asociados a plásmidos que son esenciales para su virulencia y su supervivencia en los huéspedes mamíferos y en las pulgas. El microorganismo comparte las características tincionales bipolares de Y. pseudotuberculosis.pestis se diferencia de Y. pseudotuberculosis por medio de reacciones bioquimicas, serología, sensibilidad a ciertos fagos y ciertas técnicas moleculares. El genoma de Y. pestis se halla publicado. Esta bacteria puede usarse con fines de bioterrorismo

En la forma mas frecuente de la peste, las pulgas infectadas regurgitan los microorganismos sobre la piel del paciente en sus intentos por alimentarse; Y. pestis pasa a los ganglios linfáticos regionales donde se replica, dando lugar a la peste bubonica; si no se instaura un tratamiento específico precoz puede dar lugar a una bacteriemia que se traduce en la aparición de lesiones hemorrágicas, necróticas y purulentas en gran cantidad de órganos.

Para que la virulencia sea completa se requieren genes cromosómicos y plasmidicos. La peste neumónica se produce tras la inhalación de material infectado. El microorganismo es altamente transmisible a partir de las personas con peste neumónica y de los gatos domésticos con infección neumónica, la elevada capacidad de contagio y la alta morbimortalidad han impulsado los intentos por emplear Y. pestis como arma biológica.

Como se trasmite la peste

El modo de transmisión mas común de Y. pestis al ser humano es a través de la picadura de pulgas infectadas. Históricamente, se cree que la mayor parte de las infecciones en humanos fueron producidas por picaduras de pulgas que adquirieron la infección alimentándose de ratas urbanas infectadas; con menor frecuencia, la infección es causada por el contacto con fluidos o tejidos corporales infectados o por la inhalación de gotas que transportan el agente infeccioso.

La peste selvática puede existir como una infección enzootica estable o como una enfermedad epizoótica con una elevada mortalidad en los huéspedes. Las ardillas terrestres, las ardillas arbóreas, los perros de las praderas, las ratas, los ratones, los linces, los gatos, los conejos y las ardillas listadas pueden infectarse.enfermedad de las ratas

La transmisión entre los animales se realiza por lo general a través de las picaduras de las pulgas o por la ingestión de tejidos contaminados. Xenopsylla cheopis es la pulga que se asocia con mas frecuencia a la transmisión al ser humano, pero se ha demostrado que mas de 30 especies de pulgas pueden ser vectores, y Pulex irritans, la pulga humana, puede transmitir la peste, además de haber sido un vector destacado en algunas epidemias históricas.

Los varones y las mujeres se ven afectados de forma similar por la peste y la transmisión es mas frecuente en las regiones y las estaciones mas frías, debido probablemente a las diferencias de temperatura en las infecciones por Y. pestis en las pulgas vectoras

  • Manifestaciones clínicas

La infección por Y. pestis puede presentarse bajo la apariencia de diversos síndromes clínicos, pudiendo en ocasiones permanecer subclínica. Las tres formas de presentación principales de la peste son la bubónica, la septicemica y la neumónica. La peste bubónica es la forma más frecuente (el 80-90% de los casos en Estados Unidos).

En los 2-8 días posteriores a la picadura de una pulga aparece un ganglio linfático hiperestésico o bubón de 1-10 cm, en los ganglios linfáticos de drenaje inguinal (con más frecuencia), axilar o cervical, dependiendo debilidad, postración, cefalea así como el desarrollo de septicemia.

La piel puede mostrar las picaduras de los insectos o marcas de rascado.

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Se puede producir purpura y gangrena de las extremidades como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada. Estas lesiones pueden ser el origen de la denominación como Muerte Negra. La peste no tratada culmina en la muerte de hasta el 50% de las personas sintomáticas a los 2-4 días siguientes al comienzo de los síntomas.

De modo ocasional, Y. pestis puede producir una infección sistémica con los síntomas sistémicos observados en la peste bubónica pero sin originar bubones (peste septicémica primaria). Debido al retraso en el diagnostico, ocasionado por la ausencia de bubones, la peste septicémica posee una mortalidad mas elevada que la bubónica. En algunas áreas la peste septicémica sin bubones puede suponer un 25% de todos los casos.

La peste neumónica es la forma menos frecuente, pero la mas peligrosa y con mayor tasa de mortalidad. Puede producirse tras la diseminación hematógena de Y. pestis o, mas raramente, tras la inhalación del microorganismo a partir de un paciente o de un animal con peste neumónica (peste neumónica primaria), o de un potencial ataque biológico. Se caracteriza por una neumonía grave con fiebre elevada, disnea y hemoptisis.como se si tengo peste

La peste puede cursar con meningitis, amigdalitis o gastroenteritis. La meningitis suele presentarse como una complicación tardía tras un tratamiento inadecuado. La amigdalitis y la gastroenteritis pueden ocurrir en presencia o ausencia de bubones o de linfadenopatias.

Tratamiento

Los pacientes en los que se sospeche la peste bubónica deben ser aislados durante los dos días posteriores al inicio del tratamiento antibiótico para evitar la potencial propagación de la enfermedad en caso de que el paciente desarrolle una forma neumónica de la misma.

Prevención

El mejor método de prevención de la enfermedad consiste en evitar la exposición a los animales y a las pulgas infectadas. En Estados Unidos se requiere un cuidado especial cuando se este en ambientes donde habiten roedores que sean reservorios de Y. pestis y sus ectoparasitos. Se debe aislar a los pacientes con peste y síntomas pulmonares, y los materiales infectados deben ser manipulados con precaución extrema. Existe una vacuna disponible para las personas que posean un ries

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Cáncer En Piel + Síntomas, Diagnostico A Tiempo Y Tratamiento Oportuno! http://megamedico.com/cancer-en-piel/ http://megamedico.com/cancer-en-piel/#respond Tue, 30 May 2017 05:27:11 +0000 http://megamedico.com/?p=8281 El cáncer en piel la forma más frecuente de cáncer, ya que es el causante de al menos la mitad de las neoplasias malignas. El melanoma es un cáncer de melanocitos, células originadas en la cresta neural que migran durante el desarrollo fetal a diversos órganos y tejidos, aunque predominantemente a la piel,  los melanocitos cutáneos […]

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El cáncer en piel la forma más frecuente de cáncer, ya que es el causante de al menos la mitad de las neoplasias malignas. El melanoma es un cáncer de melanocitos, células originadas en la cresta neural que migran durante el desarrollo fetal a diversos órganos y tejidos, aunque predominantemente a la piel,  los melanocitos cutáneos se sitúan a lo largo de la membrana basal en la unión dermoepidérmica.cáncer en piel

Quien puede padecer cáncer en piel o melanoma

El melanoma cutáneo afecta fundamentalmente a personas de raza blanca. El grado de pigmentación de la piel es un factor relativo de protección frente al melanoma cutáneo.

Los factores de riesgo de contraerlo se cuentan tipo de piel de alto riesgo (p. ej; de personas con ojos azules, rubias o pelirrojas y piel clara), reacción a la exposición al sol (p. ej; con pecas, dificultad para broncearse la piel, propensión a las quemaduras cutáneas), antecedentes de quemaduras solares graves con ampollas, exposición al sol intermitente intensa, nivel socioeconómico alto, antecedentes familiares de melanoma, gran número de nevos, nevos gigantes congénitos, presencia de nevos displásicos, inmunodepresión, antecedentes de melanoma u otros cánceres cutáneos y xerodermia pigmentaria.

La incidencia media anual ajustada por edad del melanoma o   cáncer en piel  por cada 100.000 personas es de 18,4 para personas de raza blanca, del 2,3 para hispanos, del 1,6 para asiáticos, del para los indios nativos de Norteamérica y de 0,8 para afroamericanos.

La enfermedad se da con una frecuencia levemente superior en hombres que en mujeres.

El melanoma afecta a pacientes de cualquier edad; aunque la media se sitúa en torno a los 50 años, presenta una distribución de edades amplia, la incidencia es superior en pacientes de edad avanzada, aunque se trata también de uno de los cánceres más habituales en adultos jóvenes y adolescentes; dado que el promedio de edad de los pacientes con melanoma es relativamente bajo, la patología se cuenta entre los peores cánceres en términos de años de vida perdidos por neoplasia maligna.

Factores de riesgos para desarrollar cáncer de piel 

Las causas del melanoma o cáncer en piel   no se han determinado con claridad, aunque está claro que la exposición a la radiación ultravioleta (UV) es un elemento esencial.

Las longitudes de onda U V se diferencian en UVA y U VB: las radiaciones UVA presentan las longitudes de onda más altas, de 320 a 400 nm, mientras que las de las U VB oscilan entre 290 y 3 20 nm. Los rayos UVA, predominantes en camas solares y lámparas de bronceado, penetran más profundamente en la piel que los U VB.cáncer de piel

Aunque desde hace tiempo se sabe que la radiación UVA desempeña un papel destacado en el envejecimiento y el arrugamiento de la piel, cada vez son mayores las pruebas de que también se ve implicada como causa de los cánceres cutáneos, tanto de tipo melanoma como de otras clases.

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La exposición a los rayos UV solares es también un factor de riesgo de cáncer en piel  importante, en especial para personas de piel pálida que son más sensibles a las quemaduras solares.

Si se comparan con los cánceres cutáneos diferentes del melanoma, que parecen estar más relacionados con la exposición repetida a los rayos solares, el melanoma guarda una correlación más estrecha con la exposición intermitente al sol y con el uso de dispositivos de bronceado. Los rayos U V B dañan las capas más superficiales de la piel y son la principal causa de las quemaduras solares; desde hace tiempo se los considera implicados en el desarrollo del melanoma

Prevención

La exposición excesiva a radiación UV, tomando el sol o en camas solares, es un acto intencionado y, en consecuencia, plenamente evitable. Entre las recomendaciones para reducir la exposición a los rayos U V se cuentan evitar estas actividades y utilizar ropa protectora y cremas de protección solar.

Aunque la mayoría de los expertos consideran que el uso de estas últimas reduce el riesgo de melanoma, el dato es controvertido, ya que algunos investigadores afirman que estas cremas proporcionan una falsa sensación de seguridad que hace que las personas tiendan a exponerse al sol durante demasiado tiempo.

Sin embargo, en un metaanálisis de 18 estudios no se han hallado pruebas de que el empleo de cremas solares incremente el riesgo de melanoma. Una actitud prudente consiste en proceder a una evaluación dermatológica periódica de los pacientes con lesiones cutáneas pigmentadas sospechosas.

Diagnóstico

El melanoma o cáncer en piel  suele presentarse como lesión cutánea pigmentada irregular que aumenta de tamaño o cambia con el tiempo. Lo habitual es que los melanomas se desarrollen de novo, aunque también pueden originarse a partir de nevos congénitos o adquiridos. La distinción entre un nevo benigno y un melanoma inicial es a menudo compleja, incluso para los médicos experimentados.

Las lesiones pigmentadas benignas son tan prevalentes que la detección de un melanoma inicial entre numerosas lesiones benignas supone un auténtico desafío. Las lesiones cutáneas pigmentadas más comunes .son las queratosis .seborreicas, conocidas como manchas de la edad, ya que existe propensión a que aparezcan a medida que avanza la edad. Se trata de lesiones escamosas, céreas y elevadas, con aspecto de estar adheridas a la piel, como si pudieran arrancarse con una uña.

La apariencia característica resulta en general plenamente diagnóstica y este tipo de lesiones no deben ser resecadas. No obstante, incluso los dermatólogos más experimentados pueden confundirse ante una queratosis seborreica irritada que se convierte en melanoma.

Factores pronósticos

La mayoría de los pacientes con melanoma o cáncer en piel  de nuevo diagnóstico experimentan ansiedad ante la posibilidad de que puedan morir debido a la enfermedad. Sin embargo, se ha de ser conscientes de que el 87% de los casos se curan, en buena medida gracias a la detección precoz; por lo tanto, es fundamental estratificar el riesgo y predecir el pronóstico, a fin de encauzar las decisiones idóneas referidas al tratamiento.

El estado de los ganglios linfáticos regionales es el factor pronóstico aislado más importante en lo que respecta a predicción de la supervivencia. La metástasis en ganglios linfáticos regionales aumenta sustancialmente la probabilidad de muerte por melanoma. Los otros factores pronósticos más relevantes son, por orden de importancia, el espesor de Breslow, la presencia de úlcera, la edad, la localización anatómica del tumor primario y el sexo

Tratamiento

  • Tratamiento quirúrgico

El melanoma in situ suele ser adecuadamente tratado mediante escisión con 0,5 cm de margen. La medida no se basa en datos aleatorizados, sino en la experiencia clínica acumulada para esta entidad patológica.

No obstante, dado que la variabilidad interobservadores entre los anatomopatólogos en lo que respecta al diagnóstico es significativa, y que el melanoma invasivo inicial puede diagnosticarse tras la ELA cuando no se extirpa toda la lesión durante la biopsia inicial, a menudo es prudente realizar una ELA de I cm para el melanoma in situ que afecta a zonas anatómicas que admiten fácilmente un borde de esta medida con cierre primario

  • Radioterapia

La radioterapia complementaria no se emplea como método de rutina en el melanoma, dado que este se suele considerar como relativamente resistente a la radiación. Sin embargo, en numerosos centros se aplica en un intento de mejorar el control de la enfermedad locorregional, en especial en melanomas de cabeza y cuello de alto riesgo, en los que el riesgo de recidiva local y enfermedad en tránsito es superior al de otras localizaciones.

Datos retrospectivos indican, asimismo, que la radioterapia puede resultar beneficiosa para el control de la enfermedad regional en pacientes con numerosos ganglios linfáticos con afectación tumoral o extensión extracapsular tras disección ganglionar

  • Metástasis a distancia

Las localizaciones más frecuentes de las metástasis a distancia iniciales son cerebro, pulmón, hígado y, con menor frecuencia, piel, ganglios linfáticos a distancia, huesos y tubo digestivo. La mediana de supervivencia de los pacientes con melanoma en estadio IV es aproximadamente de 7 meses.

La mayoría de los pacientes desarrollan en múltiples localizaciones metástasis a distancia no susceptibles de resección. Sin embargo, la resección debe considerarse siempre c]ue sea posible en pacientes con afectación en estadio IV, incluidas las metástasis cerebrales.lesiones malignas en la piel

En pacientes seleccionados con metástasis a distancia, varios estudios han documentado tasas de supervivencia a 5 años del 20 al 40 % tras la resección; dado que estas tasas son semejantes a las de los pacientes sometidos a disección de ganglios linfáticos terapéutica para la enfermedad ganglionar palpable, la resección debe considerarse como tratamiento de primera línea siempre que la extirpación completa de la afectación pueda efectuarse razonablemente.

  • Melanoma durante el embarazo

El cáncer en piel  que se presenta durante el embarazo plantea cuestiones clínicas complejas. Es posible que la velocidad de crecimiento tumoral se vea afectada por los cambios hormonales propios de la gestación.

El pronóstico de las pacientes tratadas durante el embarazo no es diferente del de los casos no gestantes en estadio similar. la biopsia de GLC debe considerarse con precaución. Aunque existe una manifiesta inquietud por la exposición a la radiación, datos obtenidos en pacientes con cáncer de mama indican que existe escaso riesgo para el feto en caso de linfogammagrafía.

Dado que no se conoce el riesgo que para el feto implica la inyección de colorante de azul de isosulfano y que el riesgo de reacción anafiláctica ante el mismo se estima en uno de cada 10.000 casos, es posible que el colorante azul vital no deba emplearse durante el embarazo.

  • Otras neoplasias de la piel

Entre los cientos de tipos específicos de trastornos y tumores cutáneos, cuatro neoplasias malignas de la piel son importantes para el cirujano, que ha de conocerlas y estar preparado para tratarlas. El angiosarcoma cutáneo es un sarcoma de tejidos blandos infrecuente, agresivo y derivado de la sangre o el endotelio de los vasos linfáticos.

Es más habitual en cara y cuero cabelludo de hombres de edad avanzada de raza blanca. El angiosarcoma se ha observado como consecuencia de linfoedema crónico tras disección axilar en el tratamiento del cáncer de mama (síndrome de Stewart-Treves). También puede desarrollarse en tejidos irradiados, incluso con lapsos de 10 o 2 0 años. El hallazgo característico es una mácula plana, indolora, a menudo pruriginosa, de color rojo, azul o morado, que se desarrolla para formar una masa y se ulcera si no es extirpada

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  • cancer en piel

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Varicocele – La principal causa de infertilidad en el Hombre http://megamedico.com/varicocele/ http://megamedico.com/varicocele/#respond Sat, 27 May 2017 22:55:26 +0000 http://megamedico.com/?p=8254 El Varicocele hoy en día representa la principal causa de infertilidad en hombres, mediante un complejo mecanismo multifactorial, que desencadena una disminución en la producción de espermatozoides por parte del testículo afectado. Tiene una incidencia de 10 a 15% en toda la población masculina y más del 50% de los hombres infértiles se ven afectados […]

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El Varicocele hoy en día representa la principal causa de infertilidad en hombres, mediante un complejo mecanismo multifactorial, que desencadena una disminución en la producción de espermatozoides por parte del testículo afectado. Tiene una incidencia de 10 a 15% en toda la población masculina y más del 50% de los hombres infértiles se ven afectados por esta anomalía vascular del testículo. Mayormente son los hombres en edad adulta el blanco de las varices testiculares, pero se dice que sus orígenes se remontan en la adolescencia.

La infertilidad aparece en los casos más avanzados, donde el compromiso del retorno venosos testicular sea mayor. Esto puede evitarse siempre y cuando se tomen las medidas terapéuticas adecuadas y se realice un diagnóstico temprano. Es por ello que decidimos informarte sobre las principales formas de detección de esta anomalía vascular, cuales son los mecanismo de la infertilidad en estos paciente y como se deben manejar, para evitar las consecuencias que acarrea, mucho de esto y más a continuación.

Anatomía Testicular – ¿Qué es el Varicocele?

Los Testículos son las gónadas masculinas, encargadas de la producción de espermatozoides y de la secreción de testosterona, se localizan en el escroto, y están cubiertos por una túnica fibrosa que los protege, llamada túnica albugínea, a su vez estos presentan una túnica vaginal formada por una capa visceral, que está unida fuertemente a la túnica albugínea y otra parietal, que corresponde a la más externa. Entre ambas capas de la túnica vaginal se encuentra una cavidad, un espacio amplio y con poco líquido para facilitar la movilidad de los testículos dentro del escroto.

Testiculo

El Testículo se une al epidídimo a través de la red testicular, localizada en el mediastino testicular (engrosamiento posteromedial de la túnica albugínea), que está en conexión con los túbulos seminíferos, sitio responsable de la producción de espermatozoides. Cada testículo recibe irrigación de 3 arterias principales, la arteria testicular proveniente directamente de la aorta abdominal, la arteria del conducto deferente que se origina de la arteria vesical inferior y la arteria cremastérica que surge de la arteria epigástrica inferior.

Mientras que el retorno venoso proviene de una red venosa conformada por un conjunto de 8 a 12 venas, llamado plexo pampiniforme, formado por la anastomosis de 3 venas principales, un grupo anterior que acompaña a la vena testicular, un grupo medio que acompaña a la arteria del conducto deferente, y un grupo posterior que compaña a la arteria cremastérica. El grupo medio y posterior corresponde al drenaje colateral del testículo, mientras que el testicular se considera el principal.

Ya conociendo un poco la anatomía e irrigación testicular, se puede establecer una definición de Varicocele, y este no es más que la dilatación del plexo venoso pampiniforme, en el cual se produce un flujo retrogrado, debido un retorno del flujo sanguíneo que se ve forzado por causas multifactoriales que describiremos a continuación.

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¿Cómo se produce?

Las venas testiculares, las principales responsables del mayor retorno venoso, desembocan en sitios diferentes para cada testículo. La vena testicular derecha tiene una desembocadura directamente en la vena cava inferior, y tiene una dirección oblicua o en forma de arco en su trayectoria.

Mientras que la vena testicular izquierda en el 98% de los casos desemboca en la vena renal izquierda, y en una forma recta y larga, con una angulación de 90 grados, es por ello que el testículo izquierdo es más propenso a Varicocele, ya que la forma oblicua de la vena testicular derecha crea una especie de barrera para la estasis sanguínea.

Además de esta predisposición del plexo pampiniforme izquierdo, deben existir ciertas causas, responsables de la limitación del retorno venoso, ya que sino todos los hombres presentarían estasis en el flujo venoso. Se han logrado determinar algunas causas, que se considera que deben actuar en conjunto para poder establecer una dilatación venosa testicular, estas hipótesis son las siguientes:

1) Pacientes con ausencia de valvas en la vena testicular izquierda.

2) Una longitud mayor del recorrido de la vena testicular izquierda en dirección a la vena renal ipsilateral, lo que trae como resultado a una mayor presión hidrostática para retornar el flujo sanguíneo.

3) Compresión de la vena testicular izquierda por parte de la arteria mesentérica y de la aorta abdominal.

4) Pacientes adolescentes, en los que hay normalmente un mayor flujo sanguíneo testicular, lo que hace que aumente la presión hidrostática, y sumado con las características anatómicas de la vena testicular izquierda se produzca el Varicocele.

5) Por ultimo en estos pacientes se ha asociado la sobre expresión de una proteína anti-apoptotica. Esta lleva una relevancia histológica ya que en estos pacientes también se ha observado un factor inducido por hipoxia, el cual aparece por la carencia de oxigeno que presentan las células que conforman las venas testiculares. Por ende gracias a esta proteína anti-apoptotica, las células no se autodestruyen por la falta de oxígeno, sino que por el contrario, se produce una proliferación celular, y se logra establecer una dilatación venosa.

Dilatacion Venosa

¿Cuáles son las consecuencias del Varicocele?

La principal consecuencia de esta dilatación y reflujo venoso en el plexo pampiniforme se ve reflejada en una disminución de la espermatogénesis. Los testículos se encuentran fuera de la cavidad abdominal y recubiertos de escroto debido a que estos necesitan de un ambiente térmico adecuado para la producción de espermatozoides por parte de los túbulos seminíferos, esta temperatura oscila entre 33 a 37 C°, ya que a altas temperaturas se producen daños oxidativos en el ADN celular y a una destrucción del epitelio germinal del testículo.

Por ende, la dilatación venosa, la limitación del retorno venoso y el reflujo sanguíneo, conllevan a una reducción en la expulsión de calor por parte de la circulación, lo que trae como consecuencia una acumulación de altas temperaturas en el testículo y disminución de la espermatogénesis. La infertilidad es considerada la complicación más frecuente en este grupo de pacientes.

Otras consecuencias pueden ser:

– El Varicocele produce un aumento de la presión venosa en el plexo pampiniforme, y a su vez una reducción del flujo sanguíneo arterial hacia el testículo, ocasionando hipoxia testicular, lo que conlleva a un cambio de metabolismo aerobio a un metabolismo anaerobio, con la consiguiente acumulación de CO2 y disminución del aporte de nutrientes intratesticulares.

– Existes alteraciones endocrinas, como la disminución de testosterona en sangre, debido a que ha podido determinarse un daño en las células de Leydig (encargadas de la producción y secreción de testosterona), donde histológicamente se confirma por una hiperplasia compensadora de este grupo celular, y hormonalmente por una disminución hasta el límite inferior de testosterona.

– La infertilidad puede estar relacionada además de por una disminución en la producción de espermatozoides, a una alteración en la reacción acrosómica del espermatozoide, la cual consiste en que el acrosoma (estructura enzimática localizada en la cabeza del espermatozoide) cumple una función de deglución de la zona pelúcida del ovocito para poder fecundarlo gracias a actividades enzimáticas que este desencadena.

Las mutaciones de los espermatozoides en estos pacientes con Varicocele, alteran la estructura del acrosoma, disminuyendo así la capacidad de fecundación por parte del espermatozoide. Otra causa de infertilidad en esos pacientes es la disminución del volumen testicular, debido a la atrofia de la gónada.

Lesiones anatomopatológicas del Testículo con Varices

Es importante comprender los cambios histológicos del testículo para una mejor comprensión de como es posible el desencadenamiento de todas las consecuencias anteriormente descritas. En el testículo se pierde parte de las células germinales (por desprendimiento) localizadas en epitelio de los túbulos seminíferos, un engrosamiento de la lámina propia en la matriz extracelular, y en las venas se producen alteraciones como hiperplasia del endotelio vascular, es por esta razón que aparece la dilatación venosa.

¿Cómo se hace el Diagnostico?

El Diagnostico muchas veces puede ser tardío, ya que el Varicocele es una anomalía que suele ser asintomática, y se descubre en exámenes de rutina, lo que el hombre no es característico de realizarse periódicamente, es por ello que se deben educar a los jóvenes para que asistan regularmente a su médico de cabecera y así poder realizarse exploraciones de rutina y cuidar su fertilidad.

Sin embargo existen muchos casos donde se pueden encontrar síntomas como dolor testicular, pesadez, sensación de una masa escrotal, o incluso los pacientes suelen acudir al médico por problemas para embarazar a sus parejas o porque evidencian un deterioro y pérdida de tamaño del testículo.

Es imprescindible además realizar una correcta exploración física para establecer el diagnóstico, a simple vista se busca a la inspección alguna presencia de dilataciones venosa, o en el momento que aumente la presión intra-abdominal, para ello se le pide al paciente que realice maniobras de valsalva (como por ejemplo pujar o toser).

Posteriormente se procede a la palpación, en busca del plexo pampiniforme en la porción superior del testículo. En estos pacientes con varices testiculares se palpa un plexo venoso dilatado, aumentado de tamaño, suele semejarse como a la palpación de una bolsa de gusanos.

Existe una técnica para evaluar el grado de atrofia testicular, llamado orquidómetro de prader, la cual consiste en una serie de ovoides, de diferentes tamaños que determinan el nivel de atrofia testicular, esta maniobra consiste en palpar el testículo afectado y al mismo tiempo con la otra mano se busca un ovoide del tamaño similar al del testículo que se está palpando, por ende mientras más pequeño sea el ovoide, menor es el volumen testicular y mayor el grado de atrofia.

Por ultimo Existen estudios paraclínicos que deben realizarse para corroborar el diagnostico, entro ellos están el ultrasonido doppler, venografía, termografía y resonancia magnética nuclear. Hoy en día el estandar de oro son el doppler y la venografía para el diagnóstico de Varicocele.

Evaluación de la función testicular

Una vez realizado el diagnostico se debe proceder a la realización de un Espermatograma. Esta prueba consiste en una evaluación del número, movilidad y morfología de los espermatozoides del paciente con varices testiculares, para ello el paciente debe proceder a una eyaculación en un envase recolector y llevarlo a un laboratorio para su análisis. Toda disminución y mutaciones de los espermatozoides se considera ya un compromiso en la funcionalidad del testículo, lo cual predispone al paciente a infertilidad.

Varicocele

Grado de dilatación venosa

Existe una clasificación que determina el grado de dilatación venosa que presenta el paciente según la exploración física, estos son:

Grado 0. Cuando se diagnostican varices testiculares subclínicas, es decir no se evidencian ni se palpan dilataciones venosas, sino a través de ultrasonografía doppler.

Grado 1. No son visibles las dilataciones vasculares, pero si palpables durante la maniobra de valsalva.

Grado 2. Estas son visibles y palpables durante las maniobras de valsalva.

Grado 3. Cuando son visibles y palpables sin necesidad de maniobra de valsalva.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento en estos pacientes más que aliviar el dolor, es intentar dar un giro a los problemas de fertilidad que los acompaña. El tratamiento es quirúrgico o por embolización y se toman en cuanta aquellos pacientes con signos y síntomas de Varicocele, asociados a disminución de la funcionalidad testicular, basándose en evaluaciones a través espermatogramas y atrofias testiculares en la exploración física.

El tratamiento quirúrgico consiste en una varicectomia, un procedimiento que consiste en ligar (eliminar) la vena afectada, mientras que la embolización se realiza a través de colocación de catéteres guiados por imagen, a través de un abordaje anterógrado (vía escrotal) o retrogrado (vía femoral), hasta llegar a las dilataciones venosas testiculares y administrar fluidos o bobinas embolizantes, para así aliviar el flujo sanguíneo con estasis.

Embolizacion

El tipo de tratamiento debe ser decido por el cirujano, en base al nivel de tolerancia que puedan tener los pacientes con respecto a estos dos tipos de procedimientos, así como también según el grado de afectación venosa y  de fertilidad que tenga el paciente

Por ultimo debe considerarse las Técnicas de Reproducción Asistidas como por ejemplo la inseminación artificial, en aquellos pacientes con grados avanzados de varices y atrofias testiculares, que no han visto resultados favorables con los procedimientos quirúrgicos, como métodos secundarios para planificación familiar.

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  • Síntomas Cáncer de mama foto

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6 Tipos De Anemias Más Frecuentes, Síntomas Y Tratamiento! http://megamedico.com/tipos-de-anemias/ http://megamedico.com/tipos-de-anemias/#respond Wed, 24 May 2017 03:24:06 +0000 http://megamedico.com/?p=8234 La anemia no es mas que la disminución de glóbulos rojos y de hemoglobina, disminuyendo la capacidad de oxigeno; cuando las cifras de hemoglobina bajas a 7 mg/dl se aprecian una serie de manifestaciones clínicas como la palidez. La anemia no es una enfermedad sino consecuencias de procesos patológicos. En nuestro post te mencionamos los […]

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La anemia no es mas que la disminución de glóbulos rojos y de hemoglobina, disminuyendo la capacidad de oxigeno; cuando las cifras de hemoglobina bajas a 7 mg/dl se aprecian una serie de manifestaciones clínicas como la palidez. La anemia no es una enfermedad sino consecuencias de procesos patológicos. En nuestro post te mencionamos los tipos de anemias y de que manera repercuten en el organismo.

Tipos de anemias

1-.Anemia hipoplasica congénita

La anemia hipoplásica congénita (anemia de Blackfan-Diamond) es una rara enfermedad unos de los tipos de anemia, que suele hacerse sintomática en la infancia temprana, a menudo con palidez en el período neonatal, aunque en ocasiones se manifiesta en etapas más avanzadas de la infancia.

Más del 90% de los casos se manifiestan en el primer año de vida, siendo la edad media al diagnóstico de 3 meses. Los rasgos hematológicos más característicos son anemia, generalmente macrocítica, reticulocitopenia y deficiencia o ausencia de precursores eritroides en una médula ósea que, por lo demás, muestra una celularidad normal.

Síntomas

Aunque durante la vida fetal la hematopoyesis suele ser adecuada, algunos lactantes afectados muestran palidez al nacer o durante los primeros días de vida; y en raros casos aparece hidropesía fetal. Hacia los 2 a 6 meses de vida se desarrolla una intensa anemia, que en ocasiones puede aparecer más tarde.

Más del 50% de los niños afectados tienen otras anomalías congénitas tales como baja talla, dismorfismo craneofacial (nariz aplastada, hipertelorismo, labio superior grueso) o defectos de las extremidades superiores (debilidad del pulso radial, aplanamiento de la eminencia tenar), entre ellos pulgares trifalángicos. Las anomalías son variadas, sin manifestarse un patrón específico en la mayoría de los afectados

-Pruebas de laboratorio

Los eritrocitos suelen ser macrocíticos para la edad del paciente, aunque no se observan la hipersegmentación de los neutrófilos ni otras alteraciones de la sangre periférica características de las anemias megaloblásticas. Las concentraciones de ácido fólico y de vitamina B12 son normales.

El análisis químico de los eritrocitos revela un patrón enzimático similar al de la población eritrocitaria «fetal», y además hay aumento de la hemoglobina fetal (Hb F) y mayor expresión de antígeno «i». La actividad de la adenosina desaminasa (ADA) hemática está aumentada en la mayoría de los pacientes con este cuadro, un hallazgo que ayuda a distinguir la aplasia eritrocitaria

Tratamiento

La administración de corticosteroides es beneficiosa en 3/4 partes de los pacientes que responden inicialmente. El mecanismo delos tipos de anemias este efecto se desconoce. Como prueba inicial, se administra prednisona en dosis de 2 mg/kg/24 horas dividido en tres dosis.

Entre 1 y 3 semanas después de la instauración del tratamiento, se observa un incremento de los precursores eritroides en la médula ósea, seguido de una reticulocitosis periférica. La hemoglobina puede alcanzar cifras normales en 4 a 6 semanas, aunque la tasa de respuesta es muy variable.

Una vez que se ha comprobado que la concentración de hemoglobina está aumentando, puede reducirse la dosis de corticosteroides de manera gradual, reduciendo cada una de la toma para acabar dejando la menor dosis efectiva diaria, que se administra en una sola toma.

Pronostico

Es probable que la supervivencia media sea >40 años, si bien no se dispone de datos definitivos. El registro de los pacientes con anemia de Blackfan-Diamond (DBAR) está acumulando información que podrá dar respuesta a datos sobre el tratamiento o la supervivencia

La evolución es mejor en los pacientes de los tipos de anemias que responden a los corticosteroides, y alrededor de la 1/2 de los pacientes tienen respuestas prolongadas. En los demás, la supervivencia  depende de las transfusiones. Algunos niños de los dos grupos desarrollan remisiones espontáneas (􀀵20%) que, en la mayoría de los casos, suceden en el primer decenio de la vida. En los niños que reciben transfusiones regulares, el hierro orgánico total aumenta y aparece hemosiderosis.tipos y causas de anemiaLas complicaciones de las transfusiones crónicas en la anemia de Blackfan-Diamond son similares a las de la talasemia mayor y la prevención y el tratamiento de la sobrecarga de hierro deberían ser igualmente agresivos en los dos grupos de pacientes transfundidos.

La anemia de Blackfan-Diamond puede ser un síndrome premaligno y un pequeño porcentaje de pacientes (<5%) evolucionan hacia una leucemia aguda (en general mieloide) o una mielodisplasia como unos de los tipos de anemias mas raras. También se han descrito tumores sólidos malignos, en especial osteosarcomas. Otras causas importantes de muerte son las complicaciones asociadas al trasplante de células precursoras, al tratamiento corticoideo (infecciones oportunistas) y a la sobrecarga de hierro.

2-.Eritrobalastopenia

La aplasia eritrocitaria adquirida infantil más frecuente, la eritroblastopenia transitoria infantil (ETI), posee una incidencia superior a la de la anemia hipoplásica congénita.

Este síndrome de anemia hipoplásica transitoria grave afecta sobre todo a niños previamente sanos de 6 meses a 3 años de edad, siendo la mayoría mayores de 12 meses otros de los tipos de anemias. Sólo el 10% son > de 3 años. La causa de esta disminución de la producción de eritrocitos es una supresión inmunitaria transitoria de la eritropoyesis.

A menudo aparece tras una enfermedad viral, aunque no se ha identificado ningún virus específico. Las infecciones por parvovirus B19 (v. cap. 248), que pueden producir hipoplasia en niños con anemia hemolítica crónica no son las responsables de la ETI.

3-.Aplasia eritrocitaria asociada  hemolisis

 Causa viral mejor conocida de aplasia eritrocitaria en los fetos, los pacientes inmunodeprimidos o en los pacientes con hemólisis crónica es el parvovirus B19, agente productor de la quinta enfermedad o eritema  infeccioso.tipos de anemia hemoliticaEste virus es especialmente infectivo y citotóxico para las células progenitoras eritroides medulares, interaccionando específicamente con el antígeno eritrocitario P como receptor.

En el estudio con microscopia óptica de la médula ósea pueden verse las inclusiones nucleares características en los eritroblastos y en pronormoblastos gigantes. Como la infección por este virus suele ser transitoria y la recuperación tiene lugar en <2 semanas, los niños por lo demás normales, en los que la esperanza de vida de los hematíes es de 100 a 120 días, no sufren anemia o no es detectable.

Sin embargo, en los pacientes con hemólisis dentro de los tipos de anemias como la causada por una esferocitosis hereditaria o una drepanocitosis, en los que la esperanza de vida de los hematíes es mucho menor, una breve interrupción de la eritropoyesis debida a la infección por el parvovirus puede dar lugar a una anemia severa que se traduce en las llamadas crisis aplásicas características de estas enfermedades.

4-.Aplasia eritrocitaria

En raras ocasiones, la infección por parvovirus persiste en pacientes que no pueden desarrollar una respuesta adecuada de anticuerpos frente al virus, como en niños con inmunodeficiencias congénitas, en los que  reciben tratamiento con agentes inmunosupresores o en los que padecen SIDA.

La aplasia eritrocitaria pura resultante puede ser grave dentro de los tipos de anemias y a menudo se cree que el niño afectado sufre una ETI dentro de los tipos de anemias. Esta modalidad de aplasia eritrocitaria difiere de la ETI en la ausencia de recuperación espontánea y en la necesidad de administrar más de una transfusión.

El diagnóstico de infección por parvovirus se hace mediante la detección de las partículas virales (por reacción en cadena de la polimerasa), ya que las respuestas serológicas habituales están disminuidas en los pacientes con inmunodeficiencia. El tratamiento de la infección viral en estos casos crónicos puede hacerse con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en dosis altas, que contiene anticuerpos neutralizantes del parvovirus

5-.Aplasia eritrocitaria con aborto espontáneo e hidropesía fetal.

 Las infecciones intrauterinas por parvovirus y la consiguiente destrucción de los precursores eritroides causan distintas manifestaciones clínicas, con aumento de la frecuencia de abortos espontáneos en el primer y segundo trimestres y de recién nacidos con hidropesía  fetal y viremia.

La presencia de infección congénita persistente por parvovirus se detecta mediante la reacción en cadena de la polimerasa o estudiando el ADN de la médula ósea y/o de la sangre periférica,  ya que la tolerancia inmunitaria al virus puede evitar el desarrollo normal de anticuerpos específicos.

6-.Otras aplasias eritrocitarias infantiles.

 Las aplasias eritrocitarias de tipo adulto suelen ser crónicas y mediadas por anticuerpos y a menudo se asocian a trastornos tales como la leucemia linfoide crónica, linfomas, timomas, trastornos linfoproliferativos y lupus eritematoso sistémico. Este tipo de aplasia eritrocitaria crónica producida por anticuerpos es muy rara en la infancia.

El alemtuzumab (anticuerpo anti CD52 humanizado) se ha utilizado para tratar la aplasia eritrocitaria pura de inicio en la edad adulta cuando el tratamiento con corticosteroides y otros agentes inmunosupresores ha fracasado.Tipos de anemias y sus causas

Algunos fármacos, como el cloranfenicol, también pueden inhibir la eritropoyesis de forma dependiente de la dosis y sus efectos en la médula ósea se manifiestan por reticulocitopenia, hipoplasia eritroide y pronormoblastos vacuolados; estas manifestaciones difieren de las de la anemia aplásica idiosincrásica  severa, que sucede con muy poca frecuencia en pacientes en tratamiento con cloranfenicol.

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Cómo Manejar Una Otitis Media- Tratamiento Tópico Para Combatirla. http://megamedico.com/otitis-media-2/ http://megamedico.com/otitis-media-2/#respond Thu, 18 May 2017 19:58:24 +0000 http://megamedico.com/?p=8025 La Otitis Media es considerada un problema en salud pública, gracias a su alta prevalencia en nuestra población infantil y a las complicaciones irreversibles que pueden llegar a desencadenar en los casos recurrentes y mal tratados, como por ejemplo hipoacusia, o mejor conocida como “sordera”. Se estima que la incidencia global de infección del oído […]

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La Otitis Media es considerada un problema en salud pública, gracias a su alta prevalencia en nuestra población infantil y a las complicaciones irreversibles que pueden llegar a desencadenar en los casos recurrentes y mal tratados, como por ejemplo hipoacusia, o mejor conocida como “sordera”. Se estima que la incidencia global de infección del oído medio, se encuentra entre el 10 y 15%, es decir aproximadamente 710 millones de casos al año, de los cuales el 55% pertenecen a niños menores de 5 años de edad.

¿Qué significa Otitis Media?

La infección del oído medio se define como la acumulación de líquido purulento en la cavidad timpánica, debido a una colonización de microorganismos potencialmente patógenos en la mucosa de revestimiento.

“Para una mejor comprensión de la patología del oído medio, es de suma importancia realizar un breve repaso de la anatomía media del oído”

La cavidad timpánica u oído medio se localiza en la porción petrosa del hueso temporal, es una cámara estrecha ocupada por aire y que cumple una función de trasmisión de las ondas sonoras gracias a una cadena de huesillos relacionados con la audición y mantiene un equilibrio del aire en su interior con la presión atmosférica.

Dentro de la cavidad timpánica encontramos los huesillos auditivos (martillo, yunque y estribo), musculo tensor del tímpano, musculo estapedio, el nervio cuerda del tímpano y el plexo nervioso timpánico.

Oído medio

  • El oído medio tiene forma de caja, y está compuesta por 6 paredes; una pared lateral conformada en su gran mayoría por la convexidad de la membrana timpánica y el mango del martillo que se encuentra insertado en esta membrana, por arriba de esta se forma una pared lateral ósea perteneciente al receso epitimpanico;

 

  • Una pared tegmentaria que corresponde al techo de la cavidad, formada por el receso epitimpanico el cual se compone de una fina lámina de hueso que separa la cavidad timpánica del suelo de la fosa craneal media.

 

  • Una pared yugular correspondiente al suelo de la cavidad, la cual recibe su nombre gracias a que está formada por una fina lamina de hueso que separa la caja timpánica del bulbo superior de la vena yugular interna.

 

  • Una pared laberíntica o región medial de la caja, se compone por una protuberancia que corresponde a la porción inicial de la cóclea (órgano de la audición) que protruye en su primer giro basal hacia la cavidad timpánica, y las ventanas oval y redonda (comunican el oído medio con el oído interno).

 

  • Una pared carotídea o anterior, que recibe su nombre ya que una lámina de hueso separa la cavidad del conducto carotídeo. En la parte superior de esta pared existe un conducto para el musculo tensor del tímpano y una abertura que corresponde a la porción inicial de la trompa auditiva, también llamada faringotimpánica o de eustaquio (responsable de mantener la presión de aire de la cavidad, ya que se comunica con la nasofaringe y que se abre durante la deglución o el bostezo como medida de equilibrio para que entre aire de la nasofaringe y así igualar las presiones de la cavidad con la presión atmosférica).

 

  • Y por último una pared mastoidea o posterior, la cual se comunica con las celdas mastoideas a través del antro mastoideo de la apófisis mastoides, gracias a una abertura en la parte superior de la pared, llamada aditus. Además presenta un conducto para el nervio facial.

 

Clasificación de la Otitis Media

La Otitis media o infección del oído medio se puede clasificar en 3 entidades patológicas, según los aspectos clínicos, aparición y evolución de la enfermedad en:

Otitis media aguda, caracterizada por aparición brusca de los signos y síntomas característicos.

Otitis con derrame, como una complicación subaguda de esta infección, caracterizada por derrame purulento y sanguinolento severo a través de una membrana timpánica perforada.

Y por último en otitis supurativa crónica, caracterizada por una persistencia de la sintomatología y datos otoscópicos a lo largo del tiempo (mayor de 1 mes).

¿Cómo se produce la infección y cuáles son los microorganismos patógenos mas frecuentes?

La colonización de microorganismos patógenos tiene lugar en la mucosa del oído medio, mediante procesos que debiliten a la barrera mecánica de la mucosa que compone la cavidad timpánica, como lo son la mircroflora bacteriana normal (Streptococcus Viridans) y moco con propiedades antibacteriales que inhiben la proliferación de microorganismos patógenos.

Además, en aquellos procesos infecciosos rinosinusales que por continuidad del epitelio (entre la trompa y la caja timpánica) puedan invadir la mucosa del oído medio, o bien sea mediante procesos inflamatorios o congénitos que alteren la anatomía y fisiología de la trompa de eustaquio, impidiendo un adecuado flujo de aire y secreciones mucosas del oído medio hacia la nasofaringe, lo cual cree un ambiente propenso para crecimiento bacteriano, por el estancamiento de secreciones.

Cerumen de otitis media

Etiología

Los patógenos causales más frecuentes de Otitis Media son bacterias, en más del 50% de los casos, por orden de frecuencia son: Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella Catarrhalis y Streptococcus Pyogenes.

Gracias a estudios recientes y eficaces con antígenos víricos sensibles y pruebas de ácido nucleico se han podido detectar virus entre el 40 y 50% de los oídos infectados, lo que quiere decir que la presencia de estos en las vías respiratorias altas no solamente corresponden a un factor predisponente, sino que también son capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria. Por otro lado también se han podido detectar en no más del 15% de los casos, virus en cultivos de otitis con derrame.

Gracias a la aparición de la vacuna neumocócica conjugada (en países donde se encuentre disponible) han disminuido las infecciones del oído medio por neumococos considerablemente, mientras que las colonizaciones por H. Influenzae se ven en aumento. Esta vacuna posee una alta eficacia contra un gran número de serotipos para neumococo ya que en ella se incluyen los más multiresistentes.

Sin embargo por el inadecuado e incontrolable uso de los antibióticos sin prescripción médica ésta resistencia bacteriana sigue aumentando, y es el neumococo quien adquiere las condiciones para evadir los mecanismos de acción de los fármacos, las mutaciones consecutivas estructurales de las tres proteínas de unión de la bacteria a el antibiótico es la responsable de inhibir sus efectos antibacterianos.

Los antibióticos hoy en día con mayor resistencia bacteriana pueden ser uno o varios (generalmente las penicilinas y macrólidos), según las potentes mutaciones que desarrollen las cepas.

Se han estudiado diversos grupos de fármacos antibacterianos para lograr establecer su eficacia contra el neumococo, y se tienen los siguientes por orden de resistencia bacteriana: Trimetoprim-Sulfametoxazol 65%, Cefalosporinas 35% (cefixima, cefaclor, cefuroxima, cefprozilo, cefpodoxima y cefdinir), Macrólidos 32%, y por ultimo Amoxicilina 2% de resistencia bacteriana.

¿Cuáles son los factores de Riesgo para desarrollar infección del oído medio?

Los niños son los principales afectados por una Otitis Media, gracias a que los factores de riesgo son más propensos para nuestra población infantil. Estos pueden ser todos aquellos que produzcan como consecuencia aumento de la colonización bacteriana en la mucosa del oído medio y disfunción de la trompa de eustaquio.

  • La colonización bacteriana nasofaríngea por agentes patógenos como S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis, incrementa el riesgo de infección del oído medio, y ocurre con más frecuencia en guarderías que en el hogar. En cambio la colonización por S. viridans puede prevenir este tipo de infección, ya que estos microrganismos pertenecen a la microflora normal de la mucosa ótica e inhiben el crecimiento y proliferación de bacterias potencialmente patógenas.

 

  • Las infecciones víricas predisponen a la mucosa del oído a una colonización bacteriana por parte de los microrganismo patógenos típicos de otitis. Además, por un proceso inflamatorio que se desencadena en la nasofaringe (típico de los las infecciones víricas), esta inflamación puede extenderse hacia la trompa de eustaquio, ocasionando disfunción en la abertura de la trompa y como consecuencia estancamiento de secreciones de moco.

 

  • Las exposiciones al humo del cigarrillo predisponen a colonización bacteriana, así como también a disfunción de las trompas de eustaquio al desencadenar y prolongar una respuesta inflamatoria debido al contacto de estas sustancias irritantes del cigarrillo con la mucosa nasofaríngea.

 

  • Las alteraciones en las defensas inmunitarias, como por ejemplo aquellas inmunosupresiones selectivas para IgA experimentan con frecuencia infecciones respiratorias altas y bajas. Otra alteración en el sistema inmunológico del niño incluye una mala alimentación por lactancia materna, lo cual disminuye la adquisición de anticuerpos maternos hacia el niño.

 

  • las malformaciones craneofaciales están relacionadas con infección recurrente del oído medio, como ocurre en el síndrome de down. El paladar de estos pacientes es hendido y sus trompas de eustaquio son cortas, lo que trae como consecuencia a un mayor flujo de secreciones mucosas entre nasofaringe y oído medio, así como también de patógenos infectantes.

¿Cómo se realiza el Diagnostico?

El diagnostico de Otitis Media es sencillo cuando se realiza un buen interrogatorio y exploración física con el otoscopio. Los síntomas que presenta el paciente no varían mucho con respecto a los 3 diferentes tipos de presentación clínica, y son esenciales tenerlos presentes para el diagnóstico.

Diagnostico de la Otitis media

Signos y Síntomas

La otitis media aguda se caracteriza por la aparición brusca y de fuerte intensidad de inflamación del oído medio que ocasiona otorrea o no y fuerte dolor (otalgia), con síntomas concomitantes como fiebre, irritabilidad, sensación de oído tapado, anorexia, vómitos, dolor al masticar y deglutir.

A la inspección con el otoscopio neumático se observa una membrana timpánica que sobresale (edematosa), y eritematosa, con disminución de la movilidad cuando se insufla aire en el oído a través del otoscopio.

La otitis media con derrame, es una complicación subaguda de la anterior, en la cual predomina una marcada perforación de la membrana timpánica y que a la inspección se visualiza un derrame con pus y sangre.

A la exploración con el otoscopio se observa una membrana timpánica sin edema, de color amarillenta o blanquecina, perforada con abundante exudado purulento, y las paredes del conducto auditivo externo pueden encontrarse edematosas y eritematosas (en la mayoría de los casos se asocia con otitis externa).

Otitis media supurativa crónica, se caracteriza por una infección del oído medio recurrente, que persiste por más de 1 mes y se vincula con disminución de la audición e hipotrofias del tímpano, lo síntomas suelen ser menos graves que la otitis aguda, pero a la inspección solemos encontrar un tímpano morfológicamente alterado, la membrana timpánica suele estar adherida a los huesillos óticos, perforada, y con exudado de un líquido espeso sanguinolento y purulento.

Se debe recurrir a la realización de cultivos de secreción y antibiograma en los casos de otitis recurrentes, ya que por su cronicidad quiere decir que los tratamientos antibióticos empíricos fracasaron, y se necesita determinar con precisión el microrganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos.

En caso de estar ante un proceso infeccioso crónico en el cual exista una ausencia de exudado a través de la membrana timpánica se recomienda realizar una timpanocentesis para la toma de muestra del cultivo de secreción.

Otro dato que debemos tener en cuenta a la hora de visualizar la membrana timpánica a través de otoscopía neumática, es no confundirla con un tapón de cerumen, debemos conocer muy bien la anatomía del oído antes de visualizar a través de este valioso instrumento, ya que existen casos en donde el explorador confunde la membrana timpánica con un tapón de cerumen.

Es por ello que debe realizarse una limpieza del exceso de material sanguinolento, purulento y cera, para poder visualizar la configuración y aspectos de la membrana. En los casos donde no se pueda realizar una adecuada limpieza se debe dejar el diagnostico como otitis incierta.

Cavidad timpanica otitis media

¿Cómo tratamos a las infecciones del oído medio?

El tratamiento médico consiste en aliviar el dolor y erradicar la infección bacteriológica del oído medio.

Para el dolor grave se pueden utilizar analgésicos orales como paracetamol o ibuprofeno, y asociar una gota de anestésico tópico como la benzocaína y antipirina. También en sustitución de los analgésicos orales, existen gotas óticas analgésicas con mayor eficacia por tener una acción más directa, estas pueden ser como por ejemplo corticoesteroides o fluocinolona (las más utilizadas).

Mientras que para los dolores de leves a moderados solo puede requerirse un solo tipo de analgesia y sin asociar anestésicos tópicos.

El tratamiento antibiótico representa una medida cautelosa que debe ser solo empleada si el medico lo considera, pues hoy en día los padres de niños afectados por Otitis Media suelen acudir por si solos a los antibióticos sin prescripción médica, lo que es considerado un factor predisponente para resistencia al tratamiento y a desarrollar otitis supurativa crónica, otitis a repetición. La antibióticoterapia está indicada solo en los siguientes pacientes:

  • Menores de 6 meses.
  • Edades comprendidas entre 6 meses a 2 años en los casos confirmados de otitis infecciosa, mientras que en los diagnósticos inciertos solo se recomienda cuando la enfermedad sea grave (fiebre, irritabilidad, vómitos, etc.)
  • En niños mayores de 2 años cuando el diagnostico confirmado sea por infección severa.

En los pacientes que no se requiera la administración de antibióticos se recomienda tratamiento sintomático y observar la evolución del oído medio a través de otoscopio neumático. Se debe iniciar la antibióticoterapia en estos pacientes siempre y cuando la infección perdure por 72 horas o más.

¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección?

Hoy en día estudios recientes han demostrado eficacia de ciprofloxacino tópico al 0,3% más acetónido de fluocinolona al 0,025% en solución ótica para la Otitis Media con tubos de timpanostomia.

La amoxicilina sigue siendo un tratamiento de elección como antibiótico oral, siempre y cuando se utilicen dosis elevadas, para evitar así que se desarrolle resistencia por parte de las bacterias patógenas. Cuando han pasado 48 a 72 horas de fracaso con amoxicilina, se recomienda asociar ácido clavulánico para mejorar su eficacia.

Si el niño presenta efectos adversos para este antibiótico como por ejemplo urticarias, se debe suspender el tratamiento y administrar cefalosporinas como, cefuroxima, cefdinir o cefpodoxima.

Te interesa informarte sobre otros procesos patológicos del oído como Otitis Externa, y Asma Bronquial, otra situación frecuente en nuestra población infantil.

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