Anemia Y Sus Causas En Niños, Consecuencias Y Como Prevenir!

Se denomina anemia y sus causas al descenso de la concentración de hemoglobina sanguínea por debajo de 2 desvíos estándar de los límites considerados normales para edad y sexo. También puede definirse como anemia a la disminución de la masa globular total, que genera un volumen eritroide insuficiente para lograr un aporte de oxigeno adecuado a los tejidos.

anemia en niños

Tipos  de anemias

De acuerdo a su etiopatogenia se las puede clasificar en aquellas debidas a una alteración en la producción de glóbulos rojos, a una alteración en la maduración eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva, a un aumento de la destrucción eritrocitaria o a perdida sanguínea.

1-Anemias por alteración en la producción de glóbulos rojos

  • Falla en la médula ósea:

– Anemia aplasica congénita o adquirida.

Aplasia de la serie eritroide congénita o adquirida (Sme. Diamond Blackfan, Eritroblastopenia transitoria de la infancia, infección por parvovirus, otras).

– Invasión medular (mieloptisis): Enfermedades malignas, tesaurismosis, mielofibrosis.

– Hipoplasia de médula ósea con insuficiencia pancreática.

2-Alteración en la producción de eritropoyetina:

– Enfermedad renal crónica.

– Hipotiroidismo, hipopituitarismo.

– Inflamación crónica (colagenopatias).

– Malnutrición proteica.

– Neoplasias.

Anemias por alteración en la maduración eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva

3-Anormalidades en la maduración citoplasmatica:

– Deficiencia de hierro.

– Síndromes talasemicos.

– Anemias sideroblasticas.

– Intoxicación plúmbica.

4-Anormalidades en la maduración nuclear:

– Deficiencia de vitamina B12.

– Deficiencia de acido fólico.

– Anemia megaloblastica por déficit de tiamina.

– Alteraciones hereditarias del metabolismo de folatos.

– Aciduria orotica.

  • Anemias diseritropoyeticas primarias.
  • Protoporfiria eritropoyetica.
  • Anemia sideroblastica refractaria con vacuolizacion de precursores medulares y disfunción pancreática.

5-Anemias por aumento de la destrucción eritrocitaria

  • Defectos de la hemoglobina:

– Hemoglobinopatias.

– Talasemias, síndromes drepanociticos.

6-Defectos de la membrana eritrocitaria:

– Esferocitosis.

– Eliptocitosis.

– Estomatocitosis.

7-Alteración en el metabolismo del glóbulo rojo

– Déficit de glucosa –6– fosfato deshidrogenasa.

– Déficit de piruvato kinasa.

– Otros.

8-Mediado por anticuerpos:

– Autoanticuerpos (fríos y calientes).

– Isoanticuerpos (transfusión de sangre incompatible, enfermedad hemolítica del recién nacido).

9-Injuria mecánica

– Hiperesplenismo.

– Microangiopatia (Síndrome uremicohemolitico, purpura trombocitopenica trombotica, coagulacion intravascular diseminada, hemangioma gigante, patología vascular renal).

– Prótesis valvulares.

  • Injuria por agentes físicos (frio, calor, etc.)
  • Injuria por agentes químicos (plomo, arsénico, etc.).
  • Injuria inducida por agentes infecciosos (bacterias, paludismo, etc.).
  • Hemoglobinuria paroxística nocturna
  • Venenos (ofidios, arácnidos, etc.).

10-Anemia por pérdidas

  • Agudas:

– Hemorragias agudas.

  • Crónicas:

– Reflujo gastroesofágico.

– Parasitosis intestinales.

– Alergia a leche de vaca.

– Otras causas de hemorragia digestiva

Clasificación morfológica

  • Microcíticas:

– Ferropenia.

– Talasemias.

– Inflamación.

– Intoxicación plumbica.

Macrocíticas:

– Megaloblasticas (deficit de acido

folico o B12).

– No megaloblasticas (insuficiencias

medulares, etc.).

  • Normocíticas:

– Anemias hemoliticas congenitas y

adquiridas.

– Hemorragia aguda.

– Hiperesplenismo.

¿Como se que tengo anemia?

Para el diagnostico etiológico de la anemia y sus causas deberá realizarse una anamnesis detallada. Se interrogara acerca del origen étnico (ej; hemoglobinopatias en niños con ancestros de la zona del mediterráneo), antecedentes familiares de anemia, ictericia, cálculos biliares o enfermedades hemorragiparas.tipos de anemia

También se deberá recabar datos sobre antecedentes perinatológicos (patología del embarazo, edad gestacional, peso al nacer, ictericia, requerimientos de luminoterapia, asfixia, etc.), historia alimentaria (incorporación de leche de vaca), aportes vitamínicos, enfermedades crónicas subyacentes, enfermedades hemorragiparas, medicaciones recibidas, exposición a tóxicos o agentes infecciosos y antecedentes de transfusiones.

La edad del niño en el momento del diagnostico de la anemia y sus causas y al inicio del cuadro, como así también la forma de instalación de los síntomas pueden tener importancia diagnostica.

Síntomas Principales 

El cuadro clínico habitualmente puede incluir palidez de piel y mucosas, taquicardia, soplo cardíaco funcional, apatía, calambres, irritabilidad y parestesias. En la población pediátrica es importante buscar malformaciones congénitas que pueden asociarse con algunas anemias constitucionales (ej: Anemia de Fanconi). La intensidad de las manifestaciones clínicas variara de acuerdo al tiempo de evolución y a la magnitud de la anemia, pudiendo llegar en casos extremos a presentar signos

Tratamiento

El mismo variara de acuerdo a la etiología de la anemia y sus causas, pero en aquellos casos en que exista descompensación hemodinámica o evidencia objetiva de incapacidad asociada para satisfacer la demanda tisular de oxigeno se podrá recurrir a transfusiones de glóbulos rojos desplasmatizados a razón de 10 ml/kg de peso corporal. Las anemias hemolíticas, independientemente de la causa, recibirán acido fólico en dosis de 1-2 mg/día.

  • Anemia por falta de hierro

Es la anemia producida por déficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o agotamiento de las reservas orgánicas. Es la causa mas frecuente de anemia en el niño, observándose en mayor medida en preescolares, especialmente entre 6 y 24 meses de edad. En Argentina, 16% de los menores de 5 anos, 35% de los niños de 6- 24 meses de edad y 20% de las mujeres en edad fértil presentan anemia y sus causas.

Causas de anemia por falta de hierro

El déficit de hierro puede originarse por aporte exógeno inadecuado (incapaz de cubrir los requerimientos por lo que se exterioriza especialmente en fases de crecimiento rápido), perdidas anormales de hierro o déficit en su absorción, y disminución de las reservas –contenido férrico total– (propia de determinadas circunstancias patológicas del recién nacido y que, debido a su veloz ritmo de crecimiento, se exterioriza precozmente).

  • Aporte insuficiente de hierro en la dieta:

Lactancia materna exclusiva (en el pretermino por encima del 2o mes y en el de término más allá del 6o mes).falta de hierro en la dieta de los niños

– Incorporación temprana de leche de vaca (escasa absorción del hierro).

– Dieta solida pobre en hierro.

  • Aumento de los requerimientos (períodos de crecimiento acelerado):

– Primer ano de vida.

– Adolescencia.

– Embarazo.

– Prematurez.

  • Pérdidas anormales de hierro o déficit en su absorción:

– Parasitosis intestinales.

– Tumores.

– Pólipos.

– Ulceras.

– Reflujo gastroesofágico.

– Divertículo de Meckel.

– Enfermedad celiaca.

– Alteraciones de la mucosa intestinal por déficit de hierro.

– Gastroenteritis.

– Aumento del turn-over celular de la mucosa intestinal

– Alergia a la leche de vaca.

– Hemolisis intravascular crónica (prótesis cardiacas, hemoglobinuria paroxística nocturna).

– Enfermedad pulmonar (hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de Goodpasture).

– Hemorragia perinatal.

– Pérdidas menstruales excesivas, epistaxis reiteradas, hemorragia digestiva, otras hemorragias.

  • Disminución de las reservas:

– Recién nacido pretermino.

– Recién nacido de bajo peso para la edad gestacional.

– Transfusión fetoplacentaria.

– Hemorragia perinatal.

– Embarazo gemelar.

– Extracciones excesivas en el recién nacido internado.

Síntomas

El cuadro clínico no difiere del de anemias de otra etiología, al que se agregaran signos y síntomas característicos de la ferropenia. Debe destacarse que en las anemias ferropénicas la instalación del cuadro es lenta, siendo el signo principal la palidez cutáneo-mucosa. También suele observarse astenia, anorexia, detención del desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve (10% de los casos), alteración de tejidos epiteliales (unas, lengua), estomatitis, cefaleas, palpitaciones, disnea, trastornos de conducta o bajo rendimiento escolar, y en anemias crónicas alteraciones Oseas.

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Se tendrán en cuenta dos elementos frecuentes en esta patología: habito de pica (como causa y consecuencia de la anemia y sus causas) y coiloniquia (en el niño mayor).

Tratamiento

Debe orientarse a corregir la anemia, su causa primaria y a aumentar los depósitos de hierro del organismo.

  1. Ferroterapia

Es de elección la vía oral dentro de la anemia y sus causas , utilizando dosis de hierro elemental de 3 a 6 mg/kg/día. El preparado de elección es el sulfato ferroso en una toma diaria alejado de las comidas; si hay intolerancia se puede fraccionar hasta en tres tomas diarias, ya que la misma es dosis dependiente. Podrá asociarse a vitamina C para aumentar su absorción intestinal. Cuando se observa intolerancia al sulfato ferroso vía oral que impide realizar un tratamiento satisfactorio, pueden utilizarse otros preparados disponibles (polimaltosato, fumarato, gluconato, succinato). Una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y hematocrito se continuara el tratamiento a igual dosis durante un tiempo igual al que fue administrado.

Transfusión

La necesidad de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una indicación clínica, teniéndose como limite de hemoglobina 7g/dl. Por debajo de dicho valor se considerara la misma en descompensación hemodinámica, anemia por hemorragia aguda, presencia de factores agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica), coexistencia con insuficiencia respiratoria, pacientes prequirurgicos o hemoglobina menor de 5g/dl. Se administraran glóbulos rojos desplasmatizados a razón de 10 ml/kg, lo que aumentara la hemoglobina en 1-2 g/dl. Superado el episodio agudo se instalara ferroterapia oral.

Controles

El control del tratamiento se hará en base a los reticulocitos y a la hemoglobina. Los reticulocitos deben aumentar a partir del 7°-10° día de iniciada la ferroterapia. La hemoglobina aumenta aproximadamente 1g/dl cada 10 días a partir de la 3a semana de tratamiento oral, y se controlara cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.

De no obtenerse esta respuesta deberá revalorarse el diagnostico, buscando otras causas de anemia o la persistencia de las que la hubieran causado. Se sugiere realizar también un control a los 3 meses de suspendido el tratamiento para detectar posibles recaídas.

Profilaxis

Se debe administrar profilaxis con sulfato ferroso vía oral a niños pretermino, niños de termino alimentados con leche de vaca, gemelares, niños que hayan sufrido hemorragias en el periodo neonatal o niños con patologías que impliquen malabsorción o perdida crónica de sangre.

En todas las circunstancias deberá prolongarse la administración hasta los 12-18

Fuentes de hierro

  • Alimentos ricos en hierro

– Carnes (vaca, cerdo, pollo, pescado).

– Visceras (higado, rinon, corazon).

– Morcilla.

– Leches suplementadas con hierro.

– Legumbres (lentejas, habas, arvejas).

– Frutas secas (nueces, almendras, avellanas).

– Cereales (germen de trigo, arroz,

cebada, avena).

– Coles.

– Espinaca.

– Soja.

– Salvado.

– Ciruelas disecadas.

– Manzana.

– Melaza de maíz.

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Jessika Perez
La Medicina es mi complemento. Leer es un habito. El conocimiento es importante. ¡No tienes que ser herido para aprender! Cambio mis hojas pero nunca mis raíces. Sígueme en Instagram: @Jessii_perez

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